Dysembriogeneticheskie stigma

Stigme su male razvojne abnormalnosti koje su posljedica utjecaja različitih štetnih čimbenika u embriogenezi.

Male abnormalnosti u razvoju često se javljaju u djece s intrauterinim lezijama, s kromosomskim sindromima i nasljednim bolestima.

Njihovo pronalaženje u velikom broju u novorođenčadi koja su pretrpjela asfiksiju ili intrakranijsku traumu rođenja je osnova za tumačenje tih stanja kao sekundarnih, razvijajući se u pozadini intrauterinih razvojnih poremećaja.

Slijede glavne diembriogenetske stigme:

Lubanja
Oblik lubanje je mikrocefaličan, hidrocefaličan, brahycephalic, dolichocephalic, asimetričan; nisko čelo, izraženi nadčvršćeni lukovi, nadvišena zatiljna kost, spljošteni potiljak, mastoidna hipoplazija

Lice
Pravokutna čela i nos. Mongoloidne i antimongoloidne oči prorežu. Hipo-i hipertelorizam. Nos nosa, spljošten stražnji dio nosa, savijen nos. Asimetrija lica Makrognatija, mikrognatija, potomstvo, mikrogenija, rašljasta brada, klinasta brada

oči
Epikant, indijanska nabora kapaka, niski očni kapak, asimetrija palačastih pukotina, odsustvo suznog trupla, povećana lakrimalna struja (treći kapak), distihijaza (rast dvostruke trepavice), koloboma, heteroskrom irisa, nepravilna zjenica

uši
Velike izbočene uši, male deformirane uši, uši različitih veličina, različita razina uha, niske uši. Anomalija razvoja uvojka i protivozavitka, povećane uške. Dodatni potpornji

usta
Mikrostomija, makrostomiya, "usta šarana", visoko usko nebo, visoko plosnato nebo, lučno nebo, kratki frenulum jezika, presavijeni jezik, rašljasti jezik

Vrat
Kratki, dugi, tortikolis, pterigojski nabori, višak nabora

prtljažnik
Duga, kratka, uvučena dojka, pileća, bačvasta, asimetrična, velika udaljenost između bradavica, dodatne bradavice, ageneza xiphoidnog procesa, dijastaza rektum trbušne mišiće, nisko stojeći pupak, kila

četka
Brachydactyly, arachnodactnya, sindaktilija, poprečna brazda dlana, fleksijska kontraktura prstiju, kratki zakrivljeni V prst, zakrivljenost svih prstiju

noge
Brachydactyly, arachnodactyly, syndactyly, sandalike slit, biden, trident, šuplja noga, pronalaženje prstiju jedan na drugoga

Spolni organi
Kriptorhizam, fimoza, hipoplazija penisa, hipoplazija usana, povećanje klitorisa

koža
Depigmentirana i hiperpigmentirana mjesta, veliki madeži s dlakavošću, prekomjerna lokalna dlakavost, hemangiomi, područja aplazije vlasišta

Intenzivno formiranje živčanog sustava u prenatalnom razdoblju, sinkronicitet razvoja njegovih pojedinačnih elemenata lako se može narušiti kada štetni čimbenici utječu na fetus
• virusne bolesti majke
• neuspjeh uteroplacentalne cirkulacije
• ionizirajuće zračenje
• vibracije
• teratogene tvari itd.

Glavna važnost u kršenju embrionalnog razvoja nije toliko vezana za prirodu štetnog čimbenika, koliko za privremenu podudarnost njegovog utjecaja s razdobljem intenzivnog stvaranja živčanog sustava - takozvanih kritičnih razdoblja.

Poremećaj razvoja embrija u prvom tromjesečju trudnoće dovodi do velikih malformacija živčanog sustava - defekata zatvaranja živčane cijevi, narušenog rasta i diferencijacije moždane hemisfere i ventrikularnog sustava mozga.

Patološki učinci u kasnim stadijima trudnoće iu perinatalnom razdoblju, u pravilu, ne uzrokuju ozbiljne defekte u razvoju, nego dovode do poremećaja mijelinizacije struktura živčanog sustava, smanjenja rasta dendrita itd.

Anomalije i malformacije mozga često su popraćene višestrukim manjim anomalijama razvoja (disembriogenetske stigme). To je zbog činjenice da se koža i živčani sustav razvijaju iz jednog embrija, ektoderma.

Visoki prag stigme, kada je broj malih razvojnih abnormalnosti kod jednog bolesnika veći od 5 (prema nekim podacima do 7), indirektno ukazuje na nepovoljan tijek prenatalnog razvoja i mogućnost abnormalnosti i malformacija živčanog sustava.

Najčešći stigme u glavi i licu su: acimetrija lubanje, anomalije neba (visoko "gotičko" nebo, spljošteno nebo, rašljasto tkivo), defekti u razvoju gornje čeljusti, aplazija donje čeljusti, mikrognatija, prognatizam. Anomalije ušiju su izrazito promjenjive, a odnose se na oblik raka uha]. Dijagnostička vrijednost ih ima
asimetrija, što treba smatrati kršenjem ispravno razvijenih simetrično smještenih formacija. Brojna klinička opažanja pokazuju da se gore navedene razvojne abnormalnosti kombiniraju s izravnavanjem baze lubanje, često popraćeno sužavanjem velikih zatiljnih otvora, nerazvijenim etmoidnim kostima.

Djeca s anomalijama kostura lica često pate od glavobolja, koje se pogoršavaju tijekom intenzivnog rasta djeteta.

Skraćivanje vrata, neravnoteža trupa i ekstremiteta često su rezultat grubog kršenja embrionalnog razvoja; deformiteti kostiju i stopala (široki dlan, anomalije uzoraka kože, niska pozicija palca, biden i trozubac na nogama) često se nalaze u izolaciji kod zdravih ljudi, ali te anomalije s izrazitom postojanošću uključene su u komplekse grubih malformacija.

Ukupna učestalost kongenitalnih malformacija je 15-42 na 1000 rađanja. Od toga udio oštećenja živčanog sustava iznosi 26-28%.

Uobičajene anomalije razvoja (manji defekti, stigme)


Razvojne anomalije (manji defekti, stigme) - odstupanja u anatomskoj strukturi organa koja ne uzrokuju značajno oštećenje njihovih funkcija.

Ima mnogo takvih odstupanja od norme. Oni mogu dodirnuti jedan ili više organa i biti promatrani u naizgled savršeno zdravim ljudima. Ipak, prisutnost višestrukih razvojnih abnormalnosti u djeteta može ukazivati ​​na nasljednu patologiju ili na učinak bilo kojeg štetnog čimbenika na fetus tijekom prenatalnog razvoja.

Glavna stigma diembriogeneze (razvojne abnormalnosti)

Acrocephaly - glava tornja (visoka).

Antimongoloidna incizija očiju - vanjski kut palatinskog proreza ispod iznutra.

Arachnodactyly - tanki dugi prsti, blago savijeni u zglobovima.

Brachydactyly - kratkoća, skraćivanje falanga prstiju.

Brachycephaly - kratka (široka) glava.

Vitiligo - žarišta bijelih mrlja na koži zbog nedostatka pigmenta.

Kosa: može biti krhka, mršava, može imati bijeli pramen.

Visoko nepce - visoko mjesto srednjeg palatinskog šava.

Isturena glava - u prednjem-posteriornom smjeru, nije proširena cijela lubanja, već samo njen okcipitalni dio.

Izbočena čela - ravnina čela je nagnuta ispred vertikalne ravnine.

Heterokromija šarenice - nejednako bojanje različitih dijelova šarenice.

Hipogonadizam - hipoplazija testisa.

Vaginalna hipoplazija je nerazvijenost vagine.

Plava boja - plava boja proteinske ljuske oka.

Grudni koš: može biti širok, uski, u obliku lijevka (depresivan), kobilast (izduženi sprijeda), asimetričan.

Dolichocephaly je duga glava.

Nos kljuna je vrh nosa prema dolje.

Kriptorhizam - retencija testisa u preponskom kanalu ili trbušnoj šupljini.

Macroglossia je veliki jezik.

Makrocefalija - jednoobrazno ili pomalo asimetrično povećanje veličine mozga. Istodobno se povećava i veliki izvor, ali ne buja.

Mikroglossia je nerazvijenost jezika.

Mikrognatija je nerazvijenost gornje čeljusti.

Mikrocefalija - značajno smanjenje veličine mozga.

Mongoloidni incizija oka - unutarnji kut pukotine ispod vanjske strane.

Mesnat nos - masivan širok nos.

Nisko čelo - niska linija kose.

Niska lokalna ušna školjka - raspored donjeg zida vanjskog slušnog kanala ispod crte koja spaja donji rub nosnica i mastoidnog procesa.

Ravno-valgusno stopalo - uzdužno plosnato.

Ravan nepca - spljošteni krov usne šupljine.

Polydactyly - dodatni prsti (obično šest prstiju).

Polietilij - prekomjerna količina bradavica.

Zacrnjenost rožnice - bjelkaste, neprozirne površine na rožnici oka.

Potomstvo - protruzija donje čeljusti.

Prognathia - protruzija gornje čeljusti.

Retrogenija - odstupanje donje čeljusti u kombinaciji s povredom ugriza.

Riba usta - zaporna linija za usne, zakrivljena u obliku spajalica, čiji je vrh znatno ispod uglova.

Sakralni sinus - retrakcija kože u lumbosakralnoj regiji.

Koso čelo - ravnina čela je nagnuta unatrag od okomite crte.

Noga-ljuljanje - stopalo u obliku papira.

Exophthalmos - protruzija očnih jabučica.

Epitelni prolaz coccygeal je obrubljeni kanal, sve do kralježnice u području repne kosti.

Određeni broj malformacija i brojni deformiteti su odavno važni.

U ovom članku ćemo ispitati najčešće prirođene anomalije razvoja.

Postoji nekoliko abnormalnosti u razvoju zdjeličnih kostiju koje razmatramo u.

Razgovarajmo s vama o najčešćim zubnim bolestima.,

Dijabetes melitus tipa I najčešće se javlja tijekom razdoblja aktivnosti.

Razvoj svakog djeteta odvija se na različite načine, a djeca s cerebralnom paralizom.

Svi čimbenici rizika koji su u različitim stupnjevima.

Nasljedno oštećenje razvoja zubnog tkiva očituje se u patologiji nesavršene amelogeneze.

Čimbenici koji izravno uzrokuju razvoj hipertenzije ili ubrzavaju.

Mnogi kažu da mačke imaju 9 života i da jesu.

Stigma dizembriogeneza;

Visnovok

Kino i sarijali Japanci.

-"Melodije bijele noći"

Moj neprijatelj.

Japan svíy mali knematograf.Vona nam je poznatiji u anime, ala koža našeg momka bi odno kino Japan_. Duh ne duzhe bagato, ale sam bachila nekoliko rođaka, "Virus" i "Harakiri". Imam pogledati, ala Japan pochíbno trohi povchistiya Sjedinjenim Američkim Državama i France.Ale ihh anime-tse Mayzhe vizitna kartka.I osvojio kao asim.

Proizvođač kina već je odavno okrenuo svoje dostojanstvo, od prvog do jednog od najpopularnijih područja razvoja. kožni mesvi i Chogos duka tsikavy, ale svi isti kínematograf bud i be ovnoyu Chastain nashogo Zhittya.

U pedijatrijskoj praksi često se susreću ne samo prirođene malformacije i razvojne anomalije, već i manja odstupanja u razvoju i strukturi tijela (tzv. Stigma dieembryogeneze).

Stigma dizembriogeneza - to su mala odstupanja koja značajno ne utječu na funkciju organa i ne narušavaju izgled pacijenta: epicant, deformacija ušnih školjki, visoko nepce, promijenjeni dermatoglifi, klinodaktilija, različiti tipovi sindaktilija itd.

Dijagnostičko značenje pojedinih osobina ove skupine je relativno malo, ali ne bi ih trebalo podcjenjivati, osobito kada postoji ozbiljniji razlog da se dijete „žali“ u obliku kašnjenja u fizičkom, intelektualnom i seksualnom razvoju itd.

Ako postoje dvije do 7-10 manjih abnormalnosti (stigma dizembriogeneza), bolesnik se mora temeljito klinički pregledati. Stigma dizembriogeneza podijeljena je u nekoliko skupina:

1. Značajke stas i visina:

- nenormalno visoka (niska) rast;

- značajke tijela: asimetrija tijela (hemiatrofija, hemihipertrofija, hemimikrozomija), brahi i dolichomorphia, nesrazmjerna tjelesna građa, makrosomija, mišićni tip dodavanja, pretilost (opći, kušingidni tip), itd.

2. Stigme lica i lubanje:

- lubanja mozgaacrocephaly, brachycephaly, dolichocephaly, hydrocephalus, macrocephaly, microcephaly, platicephaly, pachycephaly, plagiocephaly, scaphocephaly, trigonocephaly, itd.;

- lice: ravna, ovalna, duga, okrugla, kvadratna, trokutasta, uska, asimetrična, senilna, groteskna, amymic, "bird", "wheezing", itd.;

- čelo: izbočeni, konveksni, visoki, kosi, široki, uski, kosi itd.;

- uši: velike ili male, deformirane, hipoplastične, izbočene, niske ili visoke pozicije, rotirane posteriorno, s nerazvijenošću hrskavice, s kalcificiranom hrskavicom, s anomalijama na kovrčama, protiv valovanja, nogarima; s prianjajućim režnjevima, s anomalijama veličine režnja, s urezima na režnjevima, s predaurikularnim izbočinama itd.;

- područje oko očiju, kapci, obrve: hipertrofični, mongoloidni ili antimongolski smjer oka, oftalmolog, oftalmološki, oftalmološki, mikrofhtalni, makrofotamički, oftalmološki izbočeni (spljošteni) nadvratni lukovi, kidanje anomalija itd.;

- nos: male (velike), kratke (duge), široke (uske), sedlastog oblika, ravne, okrenute, kruške, kljunaste, sferične, s račvastim vrhom, s obrnutim nosnicama, s hipoplazijom krila, itd.;

- filtar: duboka (ravna), kratka (duga), široka itd.;

- usne, usta, zubi, jezik, nebo: mikro i makrostomija, usta otvorena, utonula, usne tanke (guste), usne usne, ispružene, pune, podignute, zakrivljene, okrenute; nebo je usko, široko, visoko, lukasto, kratko; heilhoza, palatoza, heilopalatoza, oligo- i hipodentija, preuranjena denticija, odgođena denticija, izbočeni sjekutići, makrodentija (preveliki zubi), mikrodentija (nesrazmjerno mali zubi), bezubost (prirođena odsutnost zuba), ribica slično sjekutiću), dijastema, displazija cakline, makro- i mikroglossia, ankyloglossia, glosoptoza, lobulacija jezika, itd.;

- gornje i donje čeljusti: mikrognatija, retrognatija, mikrogenija, prognatija otvorenog zagriza (nemogućnost potpunog zatvaranja zuba), duboki zagriz (donji prednji zubi su iznad gornjih), mikrognatija (plitka gornja čeljust), široki alveolarni procesi itd.

3. Stigme kože, njezini dodaci i potkožno tkivo:

- difuzne promjene: suhoća, ihtioza, česti ekcem, mramorizacija, fotodermatoza, stanjivanje kože, gusta koža, hiper ili hipoelastična, limfedem, nestanak potkožnog masnog tkiva, itd.;

- fokalne promjene: područja hipoplazije (atrofije), hiperkeratoza, strija, abnormalnih ožiljaka, udubljenja itd.;

- poremećaji pigmentacije kože (dischromia): difuzna (žarišna) redukcija (pojačanje) pigmentacije, mrlje boje "kava s mlijekom", depigmentirana mjesta, vitiligo, lentigo, itd.;

- vaskularne promjene kože: telangiektazija, hemangioma itd.;

- stvaranje tumora: bradavice, ksantomi, neurofibrome, potkožni noduli itd.;

- kosu: tanki, grubi, lomljivi, kovrčavi, hiper-i hipotrihoza, alopecija (ukupno, žarišna), visoka ili niska linija kose na čelu, niska linija kose na vratu, žarišna (polioza) ili potpuna depigmentacija kose, itd.;

- nokti: tanki, hipoplastični, konveksni, užlijebljeni, zadebljani, urastani itd.;

4. Stigme vrata, ramenog pojasa, prsa, kralježnice:

- vratu: duga (kratka), sa širokom bazom, cervikalni pterigij, tortikolis, spastički, itd.;

- ramena: uski, kosi itd.;

- prsni koš: uski (široki), kratki (dugi), u obliku bačve, štitnjače, lijevak, kobilica, a- ili microxiphoidia (odsutnost ili mali xiphoidni proces), asimetrija prsnog koša, nerazvijenost prsnog mišića;

- rebra: kratki, broj anomalija (dodatni), oblici itd.;

- mliječne žlijezde: hipertelorizam bradavica, atelija, višestruke bradavice (polietilij), pomoćna (rudimentarna) ginekomastija mliječnih žlijezda;

- lopatice: izbočene, pterigojske oštrice, itd.;

- kičma: kifoza, skolioza, kifoskolioza, lordoza, ograničeno kretanje kralježnice, itd.;

5. Stigma ekstremiteta:

-dolichostenomelia, brahi- i dolichomelias, fokomelii, simptom trozubaca (2, 3, 4 prsta imaju istu duljinu), sandalasti razmak između 1 i 2 stopala, brachydactyly, arachnodactyly, itd.

Dakle, stigme diembriogeneze igraju ulogu pozadinskih znakova: takvih simptoma koji se često nalaze u mnogim nasljednim sindromima (kao iu općoj populaciji), stvarajući u cijelosti pozadinu razvoja displazije, a također ukazuju na prisutnost nepovoljnih vanjskih učinaka na fetus tijekom fetalnog razvoja.,

Urođene malformacije fetusa, nasljedne bolesti u novorođenčadi

"Prirođena" i "nasljedna" patologija su različiti pojmovi. Nije svaka urođena patologija nasljedna.

Kongenitalna patologija u obliku urođenih malformacija može se pojaviti u kritičnim razdobljima prenatalnog razvoja pod utjecajem okolišnih čimbenika (fizikalnih, kemijskih, bioloških, itd.). U isto vrijeme nema oštećenja ili promjena u genomu.

Čimbenici rizika za rađanje djece s malformacijama različitog podrijetla mogu biti: dob trudnice starije od 36 godina, prije porođaja djece s razvojnim oštećenjima, spontani pobačaj, nasljedni brak, somatske i ginekološke bolesti majke, komplicirana trudnoća (opasnost od prestanka trudnoće, prijevremene trudnoće, zrelost, zdjelica previa, mala i visoka voda).

Odstupanja u razvoju organa ili organa mogu biti grubi, s teškim funkcionalnim oštećenjem ili samo kozmetičkim nedostatkom. Kongenitalne malformacije nalaze se u novorođenčadi. Mala odstupanja u strukturi, koja u većini slučajeva ne utječu na normalnu funkciju organa, nazivaju se razvojnim anomalijama ili stigmama disambiogeneze.

Stigma skreće pozornost u slučajevima kada je u jednom djetetu više od 7, u ovom slučaju možemo navesti displastičnu konstituciju. Postoje poteškoće u kliničkoj procjeni displastične konstitucije, budući da jedna ili više stigmi može biti:

  1. varijanta norme;
  2. simptom bolesti;
  3. nezavisni sindrom.

Popis glavnih displastičnih stigmi.

Vrat i torzo: kratki vrat, nedostatak, pterigojski nabori; kratki torzo, kratka kljucna kost, lijevkov prsni koš, "pileća" prsa, kratka prsna kost, višestruke bradavice ili široko razmaknute, asimetrično smještene.

Koža i kosa: hipertrihoza (prekomjerni rast kose), mrlje u boji kave, madeži, bezbojna koža, nizak ili visok rast kose, fokalna depigmentacija.

Glava i lice: mikrocefalička lubanja (mala veličina lubanje), lobanja u tornju, kosi lubanja, ravni potiljak, nisko čelo, usko čelo, profil ravnog lica, potišteni nosni most, poprečni naboj na čelu, niski kapci, izraženi nadbubrežni grebeni, širok nos, zakrivljena nosna pregrada ili nosna stijenka, rašljasta brada, mala veličina gornje ili donje čeljusti.

Oči: microphthalmos, macrophthalmos, kosi incizija očiju, epicanthus (vertikalni nabor kože na unutarnjem kantusu).

Usta, jezik i zubi: usne s udubljenjima, rupe u zubima, anomalije ugriza, zubi zubi, rast unutar zuba, uski ili kratki ustani ili gotički, zasvođeni, rijetki zubi ili obojeni; račvasti vrh jezika, skraćena uzda, presavijeni jezik, veliki ili mali jezik.

Uši: visoke, niske ili asimetrično smještene, male ili velike uši, dodatne, plosnate, mesnate uši, "životinjske" uši, priroshchenny režnjevi, bez režnjeva, dodatni nogari.

Kičma: dodatna rebra, skolioza, fuzija kralješaka.

Ruka: arahnodaktički (tanki i dugi prsti), klinodaktično (zakrivljenost prstiju), kratke široke ruke, zakrivljene terminalne falange prstiju, brahidaktično (skraćivanje prstiju), poprečni palmarni sulkus, plosnati nogom.

Trbuh i genitalije: asimetrični trbuh, nenormalan položaj pupka, hipoplazija usana i skrotuma.

Kod mnogih razvojnih nedostataka teško je odrediti ulogu nasljednosti i okoline u njihovoj pojavi, to jest, ona je naslijeđena osobina ili je povezana s učinkom nepovoljnih čimbenika na fetus tijekom trudnoće.

Prema WHO-u, kromosomske abnormalnosti su otkrivene u 10% novorođenčadi, odnosno povezane s mutacijom kromosoma ili gena, au 5% nasljedne patologije, tj. Naslijeđene.

Nedostaci koji se mogu pojaviti tijekom mutacije ili su naslijeđeni ili se javljaju s štetnim učinkom štetnog čimbenika na fetus, uključuju: prirođene izmještanje kuka, nogavice, stopala konja, ne-zatvaranje tvrdog nepca i gornje usne, anencefalija (potpuna ili gotovo potpuna). mozga), kongenitalne srčane mane, stenoza pilorusa, spina bifida (spina bifida), itd.

Rođenje djeteta s prirođenim malformacijama težak je događaj za obitelj. Šok, krivnja, nerazumijevanje što učiniti sljedeće - minimalni negativni osjećaji roditelja takvog djeteta. Glavna zadaća majki i očeva je dobiti maksimalnu informaciju o djetetovoj bolesti i pružiti mu najbolju njegu i liječenje.

Što bi buduća majka trebala znati o kongenitalnim malformacijama kako bi izbjegla neželjeni ishod?

Malformacije fetusa mogu biti:

  • genetski (kromosomski) zbog nasljednosti. Ne možemo utjecati na njihov razvoj;
  • nastaju u fetusu tijekom intrauterinog razvoja (kongenitalnog), uvelike ovise o nama i našem ponašanju, jer možemo ograničiti ili eliminirati štetne vanjske čimbenike.

Kromosomske genetske malformacije fetusa

Genetska informacija sadržana je u jezgri svake ljudske stanice u obliku 23 para kromosoma. Ako se u takvom paru kromosoma pojavi ekstra dodatni kromosom, to se zove trisomija.

Najčešći kromosomski genetski nedostaci koje susreću liječnici su:

  • Downov sindrom;
  • patau sindrom;
  • Turner-ov sindrom;
  • Edwardsov sindrom.

Manje su česti drugi kromosomski defekti. U svim slučajevima kromosomskih abnormalnosti može se promatrati mentalno i tjelesno oštećenje djetetova zdravlja.

Nemoguće je spriječiti nastanak jednog ili drugog genetskog poremećaja, ali je moguće otkriti kromosomske defekte prenatalnom dijagnozom i prije rođenja djeteta. Da bi se to postiglo, žena se savjetuje s genetikom koji može izračunati sve rizike i prenatalne testove kako bi spriječio neželjene posljedice.

Za trudnicu se preporučuje genetsko savjetovanje ako:

  • ona ili njezin partner već imaju dijete s nekim nasljednim bolestima;
  • jedan od roditelja ima neku vrstu urođene patologije koja se može naslijediti;
  • budući roditelji su usko povezani;
  • otkrila je visok rizik od kromosomske patologije fetusa kao posljedica prenatalnog probira (rezultat hormonalne analize krvi + ultrazvuk);
  • buduća majka više od 35 godina;
  • prisutnost mutacija gena za CFTR kod budućih roditelja;
  • žena je imala smrznute trudnoće, spontane pobačaje ili mrtvorođene djece nepoznatog porijekla u povijesti (povijesti).

Ako je potrebno, genetičar nudi trudnici da se podvrgne dodatnim pregledima. Metode istraživanja djeteta prije njegova rođenja, uključujući neinvazivne i invazivne.

Neinvazivne tehnologije ne mogu ozlijediti dijete, jer ne osiguravaju invaziju na maternicu. Te se metode smatraju sigurnima i nude se svim trudnicama od strane opstetričara-ginekologa. Neinvazivne tehnologije uključuju ultrazvuk i prikupljanje venske krvi buduće majke.

Invazivne (korionska biopsija, amniocenteza i cordo-centesis) su najtočnije, ali ove metode mogu biti nesigurne za nerođeno dijete, jer podrazumijevaju invaziju na maternicu kako bi se prikupio poseban materijal za istraživanje. Invazivne se metode trudnicama nude samo u posebnim slučajevima i samo od strane genetskog liječnika.

Većina žena radije pohađa genetiku i prolazi kroz genetska istraživanja u slučaju bilo kakvih ozbiljnih pitanja. Ali svaka žena može slobodno birati. Sve ovisi o vašoj specifičnoj situaciji, takve su odluke uvijek vrlo individualne i nitko osim vas ne zna pravi odgovor.

Prije nego što prođete takve studije, posavjetujte se s obitelji, opstetričar-ginekolog, psiholog.

Shereshevsky-Turner-ov sindrom (CHO). Pojavljuje se u djevojčica 2: 10000. Kratki vrat, nabori na vratu, edemi distalnih ekstremiteta, kongenitalni defekti srca. U budućnosti se manifestiraju seksualni infantilizam, niski rast i primarna amenoreja.

Downov sindrom (kromosomi trisomije 21). Pojavljuje se kod dječaka 1: 1000. Široki plosnati nosni most, ravan potiljak, nizak rast kose, visoki jezik, poprečni preklop na dlanu, defekti srca.

Klinefelterov sindrom (XXY-sindrom): bolesnici s visokim rastom s nesrazmjerno dugim udovima, hipogonadizam, sekundarni seksualni znakovi su slabo razvijeni, može se promatrati rast kose ženskog tipa. Smanjena seksualna želja, impotencija, neplodnost. Postoji sklonost alkoholizmu, homoseksualnosti i antisocijalnom ponašanju.

Nasljedni poremećaji metabolizma

Osobitosti nasljednih metaboličkih poremećaja uključuju postupno pojavljivanje bolesti, prisutnost latentnog razdoblja, pogoršanje znakova bolesti tijekom vremena, češće se otkrivaju u procesu rasta i razvoja djeteta, iako se neki mogu pojaviti od prvih dana života.

U razvoju nekih oblika nasljednih metaboličkih bolesti uočava se jasna veza s obrascem hranjenja. Kronični poremećaji hranjenja koji su započeli u neonatalnom razdoblju, kao i tijekom prijelaza na umjetno hranjenje ili uvođenje komplementarne hrane, mogu sakriti nedostatak pojedinih enzimskih sustava u tankom crijevu.

Metabolizam ugljikohidrata najčešće je poremećen kod novorođenčadi. Najčešće je to nedostatak laktoze, saharoze itd. Ova skupina uključuje: nepodnošljivost galaktoze, akumulaciju glikogena, netoleranciju glukoze, itd. Uobičajeni simptomi: dispepsija, konvulzije, žutica, povećana jetra, promjene u srcu i hipotenzija mišića.

Učinkovito liječenje započelo je ne kasnije od dva mjeseca starosti. Iz prehrane isključite mlijeko, premjestite ga u smjese proizvedene od sojinog mlijeka. Uveli su mami: kašu s mesom ili povrćem, povrćem, biljnim uljima, jajima. Stroga dijeta preporučuje se do 3 godine.

Poremećaji metabolizma aminokiselina. Fenilketonurija (PKU) češća je u ovoj skupini bolesti. Manifestira se promjenom središnjeg živčanog sustava, dispeptičkim simptomima, konvulzivnim sindromom. PKU karakterizira kombinacija progresivne psihomotorne retardacije s trajnim ekcematoznim kožnim lezijama, mirisom mokraće mišem i smanjenom pigmentacijom kože, kose i šarenice.

Trenutno je za 150 nasljednih poremećaja metabolizma utvrđen biokemijski defekt. Uspješno liječenje bolesti moguće je u nedostatku rane dijagnoze. U neonatalnom razdoblju provodi se masovni pregled djece kako bi se identificirale određene bolesti, uključujući PKU.

Značajno su proširene mogućnosti ranog otkrivanja nasljednih bolesti uvođenjem metoda prenatalne dijagnostike u praksu. Većina fetalnih bolesti dijagnosticira se proučavanjem amnionske tekućine i stanica koje sadrži. Sve kromosomske bolesti, 80 bolesti gena su dijagnosticirane. Osim amniocenteze, koristi se i ultrazvuk, određivanje β-fetoproteina u krvi trudnica i amnionske tekućine, čija se razina povećava s oštećenjem CNS-a u fetusa.

Ne-nasljedne malformacije fetusa

Od trenutka oplodnje, odnosno spajanja ženskih i ženskih spolnih stanica, počinje nastanak novog organizma.

Embriogeneza traje od 3. tjedna do 3. mjeseca. Malformacije koje se javljaju tijekom embriogeneze nazivaju se embriopatijama. Postoje kritična razdoblja u nastanku embrija, štetni učinci oštećuju one organe i sustave koji su položeni u trenutku utjecaja štetnog čimbenika. Kada su izloženi nepovoljnom faktoru u 1-2 tjedna, nastaju vrlo grubi nedostaci, često nespojivi s životom, što dovodi do pobačaja. Nakon 3-4 tjedna formiraju se glava, kardiovaskularni sustav, javljaju se osnove jetre, pluća, štitnjače, bubrega, nadbubrežne žlijezde, gušterače, a budući udovi su označeni kao nedostaci očiju, slušnih pomagala, jetre, bubrega, pluća, gušterača, udovi, cerebralna kila, moguće stvaranje dodatnih organa. Na kraju prvog mjeseca polažu se genitalni organi, limfni sustav, slezena i pupčana vrpca.

U drugom mjesecu mogu se pojaviti abnormalnosti kao što su rascjep usne i nepca, anomalije slušnog aparata, cervikalne fistule i ciste, defekti prsnog koša i trbušnog zida, defekti dijafragme, zidovi srca, anomalije živčanog sustava, vaskularni i mišićni sustav.

Embriopatije uključuju:

  • kongenitalna dijafragmalna hernija,
  • malformacije ekstremiteta (potpuno odsustvo svih ili jednog udova, rudimentarni razvoj distalnih dijelova udova u normalnom razvoju proksimalnih dijelova, odsustvo proksimalnih dijelova udova u normalnom razvoju distalnih dijelova, kada ruke ili stopala počinju izravno iz tijela),
  • atrezija jednjaka, crijeva, anusa,
  • kila pupčane vrpce,
  • bilijarna atrezija,
  • ageneza pluća (odsustvo jednog pluća),
  • kongenitalne srčane mane
  • malformacije bubrega i urinarnog trakta,
  • malformacije središnjeg živčanog sustava (anencefalija - odsutnost mozga, mikrocefalija - nerazvijenost mozga).

Fetopathy. Fetalno razdoblje traje od 4. tjedna fetalnog razdoblja do rođenja djeteta. On se, pak, dijeli na rane - od 4. mjeseca. do sedmog mjeseca, a kasnog 8. i 9. mjeseca. trudnoće.

Pod utjecajem štetnog čimbenika u ranom neonatalnom razdoblju na fetusu dolazi do diferencijacije već utvrđenog organa. Fetopatije (rane) uključuju: hidrocefalus, mikrocefaliju, mikrofhtalmiju i druge malformacije središnjeg živčanog sustava, plućnu citozu, hidronefrozu i kile mozga i kralježnice - izbočenje medule kroz šavove i defekte kostiju. Kile mozga češće su lokalizirane u korijenu nosa ili u stražnjem dijelu lubanje.

Kongenitalne fetalne malformacije fetusa mogu biti raznovrsne, jer mogu utjecati na gotovo svaki organ, bilo koji sustav djeteta u razvoju.

Poznati su sljedeći opasni vanjski čimbenici.

  • Alkohol i droge - često dovode do ozbiljnih kršenja i malformacija fetusa, ponekad nespojive s životom.
  • Nikotin - može uzrokovati zaostajanje u rastu i razvoju djeteta.
  • Lijekovi za lijekove - osobito opasni u ranoj trudnoći. Oni mogu uzrokovati razne malformacije djeteta. Ako je moguće, bolje je suzdržati se od uzimanja lijekova nakon 15. do 16. tjedna trudnoće (osim kada je potrebno očuvati zdravlje majke i djeteta).
  • Zarazne bolesti koje se prenose s majke na dijete vrlo su opasne za dijete, jer mogu uzrokovati ozbiljne poremećaje i razvojne nedostatke.
  • X-zrake, zračenje - uzrok su mnogih malformacija fetusa.
  • Profesionalne opasnosti majke (opasne trgovine, itd.) Koje imaju toksični učinak na fetus mogu ozbiljno utjecati na njegov razvoj.

Kongenitalne abnormalnosti fetusa otkrivaju se u različitim fazama trudnoće, tako da trudnica treba podvrgnuti pravovremenim pregledima kod liječnika u preporučeno vrijeme.

  • u prvom tromjesečju trudnoće: 6-8 tjedana (ultrazvuk) i 10–12 tjedana (ultrazvuk + krvni test);
  • u II. tromjesečju trudnoće: 16-20 tjedana (ultrazvuk + krvni test) i 23-25 ​​tjedana (ultrazvuk);
  • u trećem tromjesečju trudnoće: 30–32 tjedna (ultrazvuk + dopler) i 35–37 tjedana (ultrazvuk + dopler).

Prenatalna dijagnoza danas postaje sve češća, jer su znanja o zdravlju buduće bebe i prognoze vrlo važna za buduće roditelje. Poznavajući stanje fetusa, obitelj, procjenjujući situaciju i njene sposobnosti, može odbiti trudnoću.

Pedijatrijski zadaci - nefrologija

Zadaci za djecu - NEFROLOGIJA 1

Pedijatrijska zadaća 1

Bolesnica je bila 7 godina, primljena je u kliniku 3. dana bolesti s pritužbama na glavobolju, oteklinu lica, potkoljenice i pojavu mokraće u obliku "mesa". Dijete od prve trudnoće koje se odvija s toksikozom u prvoj polovici, prvo porođajno djelo. Težina pri rođenju 3150 g, duljina 50 cm, Apgar je 8/8 bodova. Rani razvoj bez značajki. Dojenje do 7 mjeseci, cijepljeno prema dobi. Od 5. godine života je u ambulanti zbog kroničnog tonzilitisa, čestih ARVI.

Obiteljska povijest nije opterećena.

Ta je bolest počela 2 tjedna nakon bolova u grlu. Kod ulaska u stanje umjerene težine. Koža i vidljive sluznice uobičajene boje, čiste, obilježene oticanjem lica, pastosom nogu i stopala. Ždrijelo nije strogo hiperemično, tonzile su P - III stupnja, labave, bez preklapanja. Kardiopulmonalna aktivnost je zadovoljavajuća. HELL 130/85 mm Hg Trbuh uobičajene forme, mekan, pristupačan dubokoj palpaciji u svim odjelima, bezbolan. Jetra na rubu obalnog luka. Bubrezi nisu opipljivi, simptom Pasternack negativan na obje strane. Dnevna diureza 300-400 ml, urin crvena.

Dodatni podaci istraživanja pedijatrijskog problema

Ukupna krvna slika: Hb - 125 g / l, Er - 4, 3x10 12 / l, Jezero - 12, 3x10 9 / l, p / i - 5%, s - 60%, e - 5%, l - 24%, m - 6%, ESR - 20 mm / sat.

Analiza mokraće: količina - 70,0 ml, boja - crvena, prozirnost - nepotpuna, reakcija - alkalna, relativna gustoća - 1,023, epitel - 1-2 u p / z, crvene krvne stanice - modificirane, pokrivaju sva vidna polja, leukocite - 2 -3 p / z, cilindri - 3-4 zrna u p / z, protein - 0,99% o.

Biokemijska analiza krvi: ukupni protein - 65 g / l, albumin -53%, ai-globulini - 3%, i2-globulini - 17%, p-globulini - 12%, y-globulini - 15%, urea - 17,2 mmol / l, kreatinin - 1,87 mmol / l, kalij - 5,21 mmol / l, natrij - 141, 1 mmol / l, kolesterol - 6,0 mmol / l, 3-lipoproteini - 2,0 g / l.

Biokemijska analiza urina: proteini - 600 mg / dan (norma je do 200), fosfor - 21 mmol / dan (norma je do 19-32), kalcij - 3,6 mmol / dan (norma je 1,5-4), kreatinin - 2,5 mmol / dan (normalan - 2,5-15), amonijak - 28 mmol / dan (normalan - 30-65), titracijska kiselost - 40 mmol / dan (normalno - 48-62), oksalati - 44 mg / dan (normalno - do 17).

Ultrazvuk abdominalnih organa: jetra, žučni mjehur, gušterača, slezena bez patologije. Bubrezi se obično nalaze, veličina nije povećana, parenhim se ne mijenja. CLS ima uobičajenu strukturu.

Zadatak zadatka pedijatrije

1. Formulirati detaljnu kliničku dijagnozu.

2. Izraditi plan laboratorijskog i instrumentalnog pregleda.

3. Mora li ovo dijete proučavati stanje sustava zgrušavanja krvi? Ako da, objasnite zašto, kojim metodama i koje promjene očekujete?

4. Koje metode treba koristiti za razjašnjenje funkcionalnog stanja bubrega?

5. Koja će istraživanja omogućiti razjašnjenje etiologije bolesti?

6. Objasniti nastanak arterijske hipertenzije.

7. Objasnite podrijetlo edema.

8. Objasnite mehanizam hematurije.

9. Objasniti mehanizam proteinurije.

10. Dodijeliti potrebno liječenje.

11. Trajanje ambulantnog promatranja pacijenta?

12. Koji su uvjeti tonzilektomije za dijete?

Odgovor na zadatak pedijatrije

1. O.GN s nefrozom, PN na otoku., Da, hr Tonsilitis

2. Plan javne službe: general M. i R. (pjev. I ury.sm), Ht, vyd protein. s urinom. prom.rem, total.white fr., e / oblik protein.syv.b / x cr.: x / st, trigl. ost. dušik, kreatin.b / x urin. (bel.kreat.amm.oksal.titr.s.kr.) klir.kreat., total.an..mochi: vyd.tsil.sero: C3 komp., titar antistreptol.O, CEC, antinuk.a / t (vol. Nfr.), Ultrazvuk, biops.poch.Am.mochi Kakovsk., Zimnitsk., + Zasijavanje., HELL, EKG, koagulogram (t-puta., Kr / test.ur-n f / gen, f / lit. ak-t, par.tr / pl. T, tromb.t), osm.gl.dna.

3. Konzist. Sist. -A / g Str im. Sr-in u / r org-ma = vy.auto-a / t-obr.IK

u nosu - intrasos.agreg.kl-ok - intrasos.converts - blokirati mtsk u zemlji—

UD.Club.Filter-tion.O očekujem.Zaključak na ARF-u (o.p. da): 1. faza.DVS-UV.tststov, spuštena krv na Lee-White na 2-3 '(N- 5-10), svi trombini. vremena, prijelaz vlakana-gena.2st.DVS-diz.tststov, t St.-m.b.nizhn.gr.N, reducirani f / gen, deficit.f-ditch convolution.sist => razvijen sindrom hemoroida.

4. Ispit: koncentrator i izviđanje: zima, (N = 1,010-1,025, hiperstil do 1,030i), hiposten, anurni dani 150 mg / dan, protein: stvorenje db + angiotenzinogen = angiot.1,

Pretvorite u angiotski lijek 2i3, uzrokujući vazospazam + u o.p-de GNP OCC (magnezij Na i voda u vezi s drugim hiperaldosteronom) + smanjenje PHA, PGE-aktivats.kininov.sist. 7Legs: m.razviv.po nefrot.typu (izravnati, prije Anasarki, edem GM) - desno.Hidrodin.Tlak.Zbog ArGyp i po.OTTsK + pov.pronits. Kapil. poziv-osm.davl zbog gipoprot + disprot (gubitak alb) + u.reapsorpcija. Na i vodu. i nefrit.typu- (umro. stop stopama, nogama, prošlost.). povrijeđeno. wc. pronits. + više. hidrostatski. tlak.

8. Hematur: Povećajte prodor stijenki kapilara (Per diapedesin) m. Gap gap

10. Liječenje: post + dijetni režim s ograničenom količinom soli, s azotemijom, s limonom. protein, a / b s postinf.GN i s lech.GK (penitsil, TsCI, ampitsil, vozroz. doze) GK pred.1.5mg / kg s knjigovodstvenim dnevnim ritmom, antikoag.

12. Tonsillectom.- h / s 6 mjeseci nakon kliničkog laboratorija. remisija.

Pedijatrijska zadaća 2

Dječak, star 10,5 godina, primljen je u odjel s pritužbama na letargiju, smanjenje diureze, promjenu boje mokraće.

Dijete od prve trudnoće, koje se nastavilo s hipertenzijom i edematoznim sindromom u trećem tromjesečju. Dostava na vrijeme. Masa pri rođenju 3000 g, dužina 49 cm, dojenje do 3 mjeseca. Primijećene su alergije. Cijepljenje prema dobi. Od zaraznih bolesti pretrpjela je boginje, upale grla; 1-2 puta godišnje bolesna ARVI.

Prije dva tjedna, pretrpio je ARVI, ali je išao u školu. Bolest je započela zimicom, povećanjem tjelesne temperature na 39,5 ° C, dusuričnim fenomenima, pojavom mokraće u boji "mesnog slopa". Dijete je hospitalizirano.

Na pregledu: određuje se divergencija mišića rektum trbušnih mišića, hipertelorizam bradavica i očiju. Blijeda koža s mramornim uzorkom. Pastos kapaka i potkoljenica. U plućima nema hripanja. Zvukovi srca su pomalo prigušeni, sistolički šum na vrhu. HELL 130/95 mm Hg HR - 100 otkucaja u minuti. Trbuh je mekan. Jetra +2 cm od obalnog luka. Simptom Pasternack negativan na obje strane. Tijekom dana, dodijeljeno je 300 ml urina.

Dodatni podaci istraživanja pedijatrijskog problema

Ukupna krvna slika: HB - 130 g / l, jezero - 9,2 × 10 9 / l, pb - 7%, s - 71%, e - 1%, l - 0,18%, m - 3%, tromb. - 530.0h10 9 / l, ESR - 25 mm / sat.

Analiza mokraće: proteini - 1,5% o, eritrociti - sve vidno polje, leukociti - 1-2 u p / s, hijalinski cilindri - 1-2 u p / z.

Sijte urin na sterilnost: nema rasta.

Biokemijska analiza krvi: ukupni protein - 62 g / l, kolesterol -3,1 mmol / l, urea - 18,0 mmol / l, kreatinin - 90,0 mmol / l, siva - 0,32, SRB - + +, kalij - 5,8 mmol / l, kalcij - 2,5 mmol / l.

Koagulogram: fibrinoliza - 25 min, ostali indikatori su normalni.

Klirens endogenog kreatinina: 65 ml / min.

Ultrazvuk bubrega: bubrezi su povećani, konture su neravne. Lijevi bubreg - 122 × 50 mm, parenhim - 17 mm. Desni bubreg je 125 × 47 mm, parenhim 16 mm. Postoji neujednačeno povećanje ehogenosti parenhima. Zdjelica s urezom.

Zadatak zadatka pedijatrije

1. Koja je vaša ideja dijagnoze?

2. Taktike za daljnje ispitivanje?

3. Postanak edematoznog sindroma kod ovog pacijenta?

4. Patogeneza urinarnog sindroma?

5. Koja je patogeneza hipertenzije u djeteta?

6. Etiologija ove bolesti?

7. Koja je vaša strategija liječenja?

8. Daje li se ovom djetetu propisano hormonsko liječenje?

9. Koja je dijeta potrebna pacijentu?

10. Kakva je prognoza?

11. U savjetovanju s kojim specijalistima pacijent treba?

Odgovor na zadatak pedijatrije

1. O. GN s nefritich.sm, prvi-nach početak proyavll.ak-ty2-3 st.PN o.per-yes.

2.Obsl. koncentrirano i izviđanje: na Zimn. (N = 1,010-1,025, hiperstepa do 1,030i>, hiposten, aurousni dani. 150 mg / dan, protein: creatb.d. + um nefrona + intraklinski tromb, edematozni endot, prolife mesangijalnih stanica - Proteinur - gubitak proteina1-24 g / dan, Hlv.ob.alb.Razlog - bolji od propusnosti filtra, smanjenje u reabsorb.belka, Gematur. okomite stijenke kapilare ili rupture leukocitoze - abakterijski nepost.1-2n, uzrok intersticijskog, cilindruralnog - u 30-60% Reproduktivni protein u kiselom urinu m. iznad + ost. zraka, zalijevanje, epitol = zrnati c.

5. Podrijetlo AH: aktivni.C, podučavanje u uzorku IC-privlačenja u neutrofno središte, njihova šteta na farmi od klase.Kod sposobnosti aktivnog Hageman.agreg.t.t.-intrasos.zapuštena krv u kapilarnom klubu - odgođena fibr - ishemija bubrega - imovina. YUGA-pov.vyd.v renin krv -> + angiotenzinogen = angiote.

Transformirajte u angiot.2i3, nazivajući spazam sos + u o.p de det pn. OTsK (mag. Na i voda u vezi s 2 h.hyperaldost) + um.PGA, PGE-aktivat.kinin.sist.

6. Etiologija - naib. često streptainfekcija, osnov.vozb.β-hem.str.gr A, rijetko dr.bak, sup, inokuliran, toks.v-va, LV.F-ry rizik: nefropatske mame za vrijeme berbe, njegova prof. šteta, nasljedstvo.

Lec-post.rezhdzh, dijeta s ekstremitetima Sol, s azotemijom, s udom Protein, a / b sa postinf GN + s lechen.GK (penitsill, vozr..poz) GK = 1.5 mg / kg s obračunskim danom, ritmom, antikoagom, heparinom - ne 12 / l, tromba -416.0x10 9 / l, jezera - 9.8x10 9 / l, pb - 3%, s - 36%, - 7%, l - 54%, ESR - 37 mm / sat.

Analiza mokraće: relativna gustoća - 1.028, protein -6.0% o, bijele krvne stanice - 0-1 u n / a, eritrociti - 0-1 u n / a, bakterije - malo.

Biokemijska analiza krvi: ukupni protein - 48 g / l, albumin - 20 g / l, CRP - ++, seromucoid - 0,44, kolesterol - 10,9 mmol / l, ukupni lipidi - 13,2 g / l (normalno) - 1.7-4.5), kalija - 3.81 mmol / l, natrija - 137.5 mmol / l, ureje - 5.1 mmol / l, kreatinina - 96 mmol / l (normalno - do 100 mmol / l) l).

Klirens endogenog kreatinina: 80.0 ml / min.

Koagulogram: fibrinogen - 4,5 g / l, protrombin - 130%.

Ultrazvuk bubrega: bubrezi su ispravno smješteni, ehogenost kortikalnog sloja umjereno je difuzno povećana.

Biokemijska analiza urina: proteini - 2,5 g / dan (norma - do 200 mg / dan), oksalati - 28 mg / dan (norma - do 17).

Zadatak zadatka pedijatrije

1. Postavite dijagnozu.

2. Kakva je geneza edematoznog sindroma povezanog s bolešću?

3. Koji je razlog pojave proteinurije u ovoj bolesti?

4. Dajte obrazloženje dijagnoze.

5. Napravite plan istraživanja.

6. Koje su funkcionalne metode proučavanja bubrega.

7. Procijeniti funkcionalni status bubrega.

8. Koje su indikacije za izlučivačku urografiju?

9. Provesti diferencijalnu dijagnozu.

10. Napravite plan liječenja?

11. Koja dijeta treba slijediti za ovu bolest?

12. Koliko traje praćenje?

Odgovor na zadatak pedijatrije

1.O.GN s nefrotskim sindromom, aktivno razdoblje, II stupanj, NFP-0

2.PZotekov: nefrot.typu (širenje, prije anasarki, edem GM) -p. hydrodin.dav.za countsAHi> OCC + pov.prnits.kapil + Um.koll-osm. pritisak zbog hipoprota, nesrazmjer (gubitak alba) + u.reab.Na i vode.

3.Prot / ur-gubitak proteina od 1 do 24 g / dan, Gl.obr-alb. Propusnost glomerularnog filtra, smanjena reapsorpcija proteina.

4.Base.Aza.Anam - sab.h / z16dn nakon infekcije virusom, došlo je do povećanja edeme.Obek - blijeda, ekspresija edema, oluga, leuke-3, limf-z, SW.OE, proteinur, + TsRB, seromcoid, hipoalb-em (N-53-65), hipoprotein, hiperh / s-emN - 3,74–6,5) Hiperlip-em, reducirano endgenerativno stvorenje (N 120), obrt / gen (N) 4,5), protromb.indeks, umrla.h. Ehogenost kortikalnog sloja bubrega, oksalurija Osnova III čin: knjižnica nefrota, prot-ur> 1 g / dan, str. ESR, CRP, serom, Gipoprotei, hyperlip-em.

5.6 Istraživanje: f: koncentrirano i izviđanje: u zimskim uvjetima (N = 1010–1025, hipertenzija do 1030 i>), hiposten anur = dan d 150 mg / dan, protein: kreatin d. 12 / l, Retik - 8%, tromboza - 70.0 × 10 9 / l, jezero - 15.7h10 9 / l, pb - 2%, s - 70%, l - 19%, m - 9%, ESR - 25 mm / sat.

Analiza mokraće: količina - 20.0 ml, boja - tamno smeđa, relativna gustoća - 1.008, protein - 0.66% o, bijele krvne stanice - 4-6 p / z, eritrociti - do 100 p / z.

Biokemijska analiza krvi: ukupni protein - 68 g / l, CRP - ++, ukupni bilirubin - 40 µmol / l (ravna linija - 3.5 µmol / l, neizravno - 36.5 µmol / l), kolesterol - 4.7 mmol / l, glukoza - 4,5 mmol / l, urea - 38,6 mmol / l, kreatinin - 673 mmol / l (norma je do 100), kalij - 6,19 mmol / l, natrij - 140 mmol / l.

Klirens endogenog kreatinina: 18 ml / min.

Ultrazvuk bubrega: bubrezi su ispravno postavljeni, uvećani, zabilježen je oticaj parenhima, CLS se ne mijenja.

Zadatak zadatka pedijatrije

1. Postavite prethodnu dijagnozu.

2. Navedite uzroke koji su doveli do razvoja ovog stanja i njegove patogeneze.

3. Koji je uzrok ikteričnog sindroma?

4. Objasniti mehanizam grube hematurije.

5. Objasniti mehanizam zatajenja bubrega.

6. Što je uzrokovalo promjene ukupne krvne slike?

7. Postavite diferencijalnu dijagnozu.

8. Napravite plan za daljnje ispitivanje djeteta.

9. Procijeniti funkcionalni status bubrega.

10. Koje su vaše terapijske intervencije?

11. Navedite ishode bolesti.

12. Koliko traje praćenje?

Odgovor na zadatak pedijatrije

1. Dijagnoza. Hemolitički uremički sindrom. OPN.

2.Et + PZ OPN.M. razvija se kao komplikacija teške sistemske ozljede (sepsa), ozljeda više organa (ozljede). Preren - hipotenzija, hipertenzija, hipovalom, okluzija talnih arterija, hipoglikem, dehidracija, šok, hemoliza, opekline, endogene intoksikacije Renalni - svi oblici GN, nefrotoksični kaustični (tyazhe, urin kiselina, mioglobin, amglikozidi). obr.poch.ven, GUS.Postren - mokraćno kamenje, Wilmsov tumor, urođeno. anom.GUS - trijada - mikroangiopatski hemol, anemija, cpepeniya, ARF. Pojavljuje se sporadično. Obično mu prethodi infekcija, često gastrointestinalni trakt. Oštećenja endotela CEC-a i toksina, pogon na agregaciju i uništavanje citova.Tztarni krvni ugrušci oštećuju aerete => hemolizu. Pora-sos - ishemija bubrega - OPN.Vozb-VTEC-infekcija: vir Epsh-Bara, entero-hemoroidi E.E.coli, Campilobact; Salm, Shig.

Zheltukha - hemoliza-pov.nepr.b / r> 35mkmol / l. Makrohematur - oštećenje Membrane. u klub. Središnje izborno povjerenstvo. OPN = parenhomski PN.
6. Opći ankr - anem I + re-s = hemoliza, tchpeniya = koagulopat.potrup, leykz, u.SOE - upala
7. Ddz: dr.prich.OPN (renalna) Konverzija hemolarnog, hepatitisa, ttspenich.purura, jetre.
8. Servisni plan Mjerenje AD i središnjeg živčanog sustava, urinarni kateter, registarska diureza, OAM, Na, K urin određen, kreatin B / x cr (Na, K, kreatin), koagulogram, bakterijski digest KATETER ODMAH NAKON BRISANJA URINARNE ZBIRKE!

9.f-u čađi - redukcija.diskrecija.clin.creature + mean.uv.creatinine, urea - spuštanje glomerula.

10. Iscijeli. Etiol-ab-ter, PG-antiagrig, heparin, plazma, plazmafereza, HA. Smanjena. Konzumiranje proteina, kateterizacija vena, restauracija OCC-a. anurija - manitol 20% rr 0,5 g / kg cc 10-20 '- h / d 3h diureza d.un./6-10ml / kg - ako ne, otkazivanje manitola može zahtijevati transfuzijski zrak i / ili tststov ako je spašen oligo, anuria = hemodijaliza (+ kad je izražen. AG ili CH, hiperKem, teška acidoza, brzo povišenje kreatinina, što znači hiperfosfatemija). Na razini K = 5,5–7 mEq / l = polistiroksulfanat Na 1 g / kg rektalno ili prema unutra Ulaz se ponavlja svakih 4-6 sati dok se razina K ne smanji.Ako K> 7 mEq / l = EKG praćenje + 10% GlukCa 0.5-1ml / kg bv za 5-10 ', bikarba Na 2 mEq / kg bv stranica za 5-10'. Kada je spremljen. hiperKem - insol0.1ME / kg bv s 25% gluc0.5 g / kg (2ml / kg) tijekom 30 '. Ako je potrebno, ponovite h / c 30-60', ur-n K> 7.5 meq / l = dodatna hemodijaliza. Simptom.lech-e AH, CH - restrikcija potrošnje, diuret, ne koristi se, smanjuje dozu svih lijekova, dobivamo.

11. Ishodi Prognoza je ozbiljna smrtnost od 10-50%.

12. Dispan.upl - do adult.5l.remissii-1gr.zdor.Ped-4rvg-1g, 2rvg, nefrolog-1rvg Po po-OAK, koagulogram, srm.chi, ultrasonografija, b / x

Pedijatrijska zadaća 5

Djevojčica stara 8 godina primljena je u bolnicu s primjedbama na glavobolje, slabost, mučninu i povraćanje, smeđe mrljanje urina.

Iz anamneze života poznato je da je djevojka iz prve trudnoće, koja je nastavila s toksikozom druge polovice (nefropatija), prvog porođaja. Težina rođenja 3250 g, dužina 51 cm. Raniji razvoj bez značajki. Od rođenja je bio na umjetnom hranjenju. Cijepljene prema dobi, III DTP - alergijska reakcija u obliku urtikarije. Sa 5 godina čestih akutnih respiratornih virusnih infekcija, kroničnog tonzilitisa.

U dobi od 7 godina, djevojčica je patila od grimizne groznice, nakon čega su se u testovima mokraće pojavile proteinurija do 0,2% o, hematurija do 30-40 u vidnom polju, što se smatralo posljedicama bolesti. U budućnosti su se održavale promjene u analizi mokraće, povremeno je dijete imalo epizode brze hematurije, proteinurije i hematurije.

Nakon prijema u bolnicu stanje je prilično ozbiljno. Koža i vidljive sluznice su blijede, čiste. Zabiljeţena je paţljivost lica, nogu i stopala. Mišićno-koštani sustav bez patologije. HR - 72 otkucaja u minuti. Na cijeloj površini srca čuje se ne-grubi sistolički šum. HELL 140/100 mm Hg Trbuh uobičajenog oblika, mekan, palpacija je dostupan u svim odjelima, bezbolan. Jetra i slezena nisu povećane. Simptom Pasternack negativan na obje strane. Diureza 300-400 ml / dan., Smeđa u mokraći.

Dodatni podaci istraživanja pedijatrijskog problema

Ukupna krvna slika: HB - 90 g / l, Er - 3,1 x 10 12 / l, jezero - 6,6 × 10 9 / l, pb - 2%, s - 56%, e - 9%, l - 31%, m - 2%, ESR - 25 mm / sat.

Analiza mokraće: količina - 50 ml, boja - smeđa, prozirnost - nepotpuna, reakcija - alkalna, relativna gustoća - 1.009, protein - 0.3%, epitel - 2-3 u p / s, leukociti - 4-5 p / s, crvena krvna zrnca, potpuno su promijenila sva vidna polja, granulirani cilindri - 10-12 u p / z.

Biokemijska analiza urina: proteini - 1,2 g / dan (norma je do 200 mg / dan), fosfor - 21 mmol / dan (norma 19-32), ugljikohidrati - 9,76 mmol / dan (norma je do 1, 11), amonijak - 26,7 mmol / dan (norma 30-65), titracijska kiselost - 40 mmol / dan (norma 48-62), oksalati - 42 mg / dan (norma je do 17).

Klirens endogenog kreatinina: 45 ml / min (norma - 80-120).

Zadatak zadatka pedijatrije

1. Formulirati cjelovitu kliničku dijagnozu koja ukazuje na funkcionalno stanje bubrega.

2. Popunite plan istraživanja za vaše dijete potrebnim istraživanjima.

3. Koje promjene treba očekivati ​​u biokemijskoj analizi krvi?

4. Može li se očekivati ​​povreda funkcije koncentracije bubrega?

5. Koje su metode proučavanja funkcionalnog stanja bubrega.

6. Objasniti mehanizam proteinurije.

7. Objasniti mehanizam hematurije.

8. Kakva je geneza hipertenzije?

9. Objasnite podrijetlo oksalurije.

10. Kakva je geneza sistoličkog šuma?

11. Koje promjene u DZS-u može imati ovo dijete i koji je mehanizam njihovog razvoja?

12. Dodijelite potrebno liječenje.

Odgovor na zadatak pedijatrije

2. Plan ispitivanja: z / c, Zimnitsk, osm.gl.dna, EKG, ultrazvuk, Hb, Ht, kultura urina, krvni tlak u dinamiku, koagulogram.

3. Ozhid.izm-I u / kr kr: gipoprot-it (8,3, kreatin> 100, reducirano. Sa, giposten; anur.sut.d 150 mg / dana, protein: kreat.d. + Ang) -tenz-gen = angiot1, trans. u angiot2i3, nazvati spazm sos + v o.n de GN pov.TsK (mag. Na i voda u vezi s 2p.hyperald) + um.PGA, PGE-aktivan. kinin.sist.

9.Oksalurija - zbog pritiska, usisavanje, depresija-u-te u-ke ili prekršeno sa-za kofakt B1, B6 => def-t vit (+ E) = prov. fosfolip. stajati. Membrane (+ hipoks, bakt, porat, sa u kr vode do toga).

10. Postanak siste, buka: objava AD, hipervolemija => preopterećenje srca => ex. Lev.zhel => relate.ned mit metast.klap + rel.Aortna stenoza + anemija

11. Imunološki COS: met.acidoza: smanjen pph physiol.in 4p Simptomat: s acidoseoside 0,5-2 mmol / kg / dan Na py.Ap-captopril, diuretik, s osteopatijom, hyposaemia-prep.Sa per os, VitD-4-40tys.ME / dan. Pok-i na hemodijalni: CRF III-IV, kreatin-0.528 (N-0.08-0.1), bistar.kr-12 / l, jezero -13.1x10 9 / l, pb-5%, s - 53%, e - 2%, l - 38%, m - 2%, ESR - 32 mm / sat.

Analiza mokraće: reakcija - kisela, proteina - 3,3%, leukociti -3-5 u n / a, cilindri: hijalina - 5-6 u n / z, granulirana - 3-4 u p / z.

Biokemijska analiza krvi: ukupni protein - 35 g / l, albumin -45%, globulini: - 5%, i2 - 15%, r * - 10%, u - 25%, kreatinin - 60 mmol / l, urea - 6,2 mmol / l, kalij - 4,5 mmol / l, kalcij - 1,8 mmol / l.

Biokemijska analiza urina: proteini - 6700 mg / dan (norma je do 200), oksalati - 55 mg / dan (norma je do 17).

Odjel je proveo terapiju prehranom, terapiju lijekovima, u akutnom razdoblju - infuzijsku terapiju. U pozadini terapije stanje se postupno poboljšavalo.

Zadatak zadatka pedijatrije

1. Koja je puna klinička dijagnoza?

2. Dajte obrazloženje dijagnoze.

3. Koji su etiološki čimbenici ove bolesti?

4. Recite nam o patogenezi edema u ovom obliku bolesti.

5. Koja su istraživanja potrebna pacijentu da pojasni funkciju bubrega?

6. Što je patogeneza oksalurije u ovom slučaju?

7. Dodijeliti tretman.

8. Opišite prehranu potrebnu za ovog pacijenta.

9. Recite nam o mehanizmu terapijskog djelovanja prednizona.

10. Koji su klinički simptomi egzogenog hiperkortizolizma?

11. U savjetovanju s kojim specijalistima pacijent treba?

12. Koliko traje praćenje?

Odgovor na zadatak pedijatrije

2. Osnovna Dza = anamn: početak u 2g Nakon ARVI = klin.O.GN + eff-GK + pogoršala pretilost nakon ARVI.Obenko: raspr.otek, anasarca, znakovi exog. Hiperkortizolizam, redukcija, diurez, laboratorij: anemija, leyz, SW.SOE, prot-ur, cilindar, hipopremija, hipoalam, hiper-hl (protein.dissoc), hipo-ca, emulksalur.

3. Etiol: Transformacija iz o.GN, 1vichno hr.zab-e s predispozicijom: pogrešno. ter, infekcija, polyhypo-, avitamin, chill.

4.PZ edem: (ravnanje, prije anasarki, edem GM) -p. Hydrodin.davl.Za račun Aga uv.OTSK + pov.prnits.kapil + um.kol-osm.davl.za zbog gipoprot, disprot (gubitak alba) + u.reab.Na i vode.

5. Kontrola koncentracije tla i izviđanja: Zimn (N = 1010-1025, hiperstorizacija. Do 1030i>), hiposten, anur = dan.d 150 mg / dan, protein: kreiran. (+ E) = prov. Ff => neispravan fosfolip, stanica, membrana (+ to dovodi do hipoksa, bakt, povrat, Ca u cr).

7,8.Lech: post.rezhdrezh (opasno-demineraliz.kost) Dijeta-limb Bel.do 1,5 g / kg, sol (Snech-voće-šećer, zatim-podizanje mlijeka).Kada je niža.K- banane, suhe marelice, grožđice, chernosl.Iskl-konzervirana hrana, gljive, ekstrakt.v-va, začinjeno, dimljeno, slano Phytoter: kolekcija = lavanda, kovač, bijela breza, smreka, hmelj, krimska roza, bobica, Brusn, kopriva, brodovn, zemljani, preslica.Sanac žarišta zaraznih Qurantil-10mg / kg, indometac-3mg / kg, HA, citostat (cyc-spore.A-3-10mg / kg) = na početku priznanja. HPN ili ArtGipert.Pri mesangioproliferativn.GN-GK + citostat + heparin + antiagreg.Simptomat: s acido-soda 0.5-2mmol / kg / dan. AD-kaptopril, diuretik Kod osteopatije, hiposemije-prep.Sa per os, VitD-4-40tys.ME / dan. Na hemodijalni do hemodijalni: CKI III-IV, kreatin-0.528 (N-0.08-0.1), CKR-12 / l, C. p. - 0,9, jezero - 6,5x10 9 / l, pb - 8%, c - 66%, e - 1%, b - 1%, l - 19%, m - 5%, ESR - 40 mm / sat

Analiza mokraće: boja - smeđa, reakcija - alkalna, relativna gustoća - 1.003, protein - 1.6% o, bijele krvne stanice - 3-5 u p / z, crvena krvna zrnca - cijelo vidno polje.

Biokemijska analiza krvi: ukupni protein - 50 g / l, albumin -50,1%, globulini: - 3,7%,2 - 12%, P - 9,9%, - 24,3%, kolesterola - 12,37 mmol / l, kalija - 7,23 mmol / l, natrija - 144 mmol / l, ureje - 10,4 mmol / l, kreatinin - 260 mmol / l.

Biokemijska analiza urina: proteini - 2800 mg / dan (norma do 200), amonijak - 22 mmol / dan (norma 30-65), titracija kiselosti 40 mmol / dan (norma 48-62), fosfor - 21 mmol / dan (norma je 19-21), ugljikohidrati - 9,76 mmol / dan (norma je do 1,11), oksalati-204 mg / dan (norma je do 17).

Klirens endogenog kreatinina: 28 ml / min.

Zadatak zadatka pedijatrije

1. Postavite dijagnozu?

2. Navedite razloge za kliničku dijagnozu.

3. Koja su dodatna istraživanja potrebna za razjašnjenje funkcije bubrega?

4. Opisati etiologiju bolesti.

5. Što je patogeneza edema?

6. Koja je patogeneza hipertenzije?

7. Što je patogeneza proteinurije i hematurije?

8. Dodijeliti tretman.

9. Koja je potrebna prehrana za pogoršanje ove bolesti?

10. Je li primjena glukokortikoida naznačena za tog bolesnika?

11. Koje komplikacije glukokortikoidne terapije znate?

12. Kakva je prognoza ove bolesti?

Odgovor na zadatak pedijatrije

2. Obosn: stung = GB, edem, meso.pom.Anamn-ill2g, nakon SARS-a, pogoršano. nakon ARVI, Obek: oticanje, sysh.sum do vrha, oko AD, oligur, pech + 3cm. Lab = OAK-anem, ne-s s dodatkom, lim-pen, SW.SOE.OAM-niska gustoća, prot-ur, hemat-ur. B / x cr: hipoprot, hiper-glob, hiper / s, giperK, preljev. urea, kryatinin B / x urin-prot-ur, nizak amonijak, titracija, kiselina, hiper Uvuria, oksalurija + smanjena endog.kreativ.

3. Dop.iss.za određeni.. pok: koncentrični i izviđanje: Zimn (N = 1010-1025, hyperstatin.to 1030i>), hiposten, anur.sut.s 150g / d, protein: creat.d.b. Trajanje pristupa bubrega.ag u kr / struja + eskadrila IMM / Log.react-ti s mogućnošću autoimma.

Proteinur –– gubitak Bel.1–24 g / dan, glavna alb. klub filter, smanjen reabsorb.belka.Gematur - po. zidovi kapa + jaz sos.ArtGip: aktivni.C, učenje u uzorku.IR-atrakcija u središtu neutrofusa, njihovo oštećenje na farmi i endot.klub + S spos.aktiv. f-ra Hageman = agregat.ttst = vnut / nos.ververt.blood u kapilarnom klubu + sediment. vlakna-ishem.pochki-active.YUGA-pov.ydv kr.renina -> + ang-tens-gen = angiot1, prev.v angiot2i3, vyzspasm sos + u o.p-de GN pov.OTCK (mag. Na i voda u sprezi s 2rit.hyperald) + dimPGA, PGE-active.kinin.sist.

Edemi - nefritisom, tipom (umrli. Knjižnice nogu, nogu, paste od lvob.), Univerzalni udaraljke, per. + Povećana hidrostatika.

8,9.Lech-post.zhrezh (opasnost od demineraliz.kost) Dijeta-ud, Bel.do 1,5 g / kg, sol (s prvim voćem-šećer, zatim-mlijeko-rasti).Kada se spušta. banane, suhe marelice, grožđice, chernosl.Iskl-konzervirana hrana, gljive, ekstrakt.v-va, začinjeno, dimljeno, slano Phytoter: kolekcija = lavanda, kovač, bijela breza, smreka, hmelj, krimska roza, bobica, Brusn, kopriva, brodovn, zemljani, preslica.Sanac žarišta zaraznih Qurantil-10mg / kg, indometac-3mg / kg, HA, citostat (cyc-spore.A-3-10mg / kg) = na početku priznanja. HPN ili ArtGipert.Pri mesangioproliferativn.GN-GK + citostat + heparin + antiagreg.Simptomat: s acido-soda 0.5-2mmol / kg / dan. ADP-kaptopril, diuretik Kod osteopatije, hiposemije-prep.Sa per os, VitD-4-40tys.ME / dan. Za hemodijalne: CKI III-IV, Kreatin-0.528 (N-0.08-0.1), prozirna cr. Twist Cr. Hyperglycem => U.SafeDiab.

Pedijatrijska zadaća

Dječak od 9 godina primljen je na odjel s pritužbama na promjene u urinarnim testovima, smanjenje sluha.

Dijete od druge trudnoće nastavlja s toksikozom, drugo rođenje (prvo dijete, dječak, umro u dobi od 11 godina od zatajenja bubrega, doživio je gubitak sluha od 3 godine). Stvarna isporuka na vrijeme. Težina pri rođenju 2800 g, duljina 50 cm. Razdoblje novorođenčeta odvijalo se bez obilježja. Rijetko sam imala akutne respiratorne virusne infekcije (2-3 puta godišnje).

Nakon 3 godine nakon akutnih respiratornih virusnih infekcija u mokraći otkrivene su: hematurija, manja leukociturija, proteinurija do 600 mg / dan. S dijagnozom kroničnog nefritisa, hematurnog oblika, dječak se više puta liječio u mjestu prebivališta, nije bilo učinka. Počeo je zaostajati u fizičkom razvoju.

Nakon prijema u nefrološki odjel, stanje umjerene težine. Blijeda koža. Težina tijela 20 kg. Sloj potkožnog masnog tkiva je slabo razvijen. Edem, pastoznost br. HELL 105/55 mm Hg Postoje stigme diembriogeneze: hipertelorizam, epikant, visoko nepce, abnormalni oblik ušnih školjki, zakrivljenost malog prsta. U plućima vezikularno disanje, bez hripanja. Zvuk srca glasan, ritmičan, broj otkucaja srca - 88 udaraca u minuti. Trbuh je mekan, bezbolan na palpaciji. Jetra na rubu obalnog luka.

Dodatni podaci istraživanja pedijatrijskog problema

Ukupna krvna slika: Hb - 110 g / l, Zrak - 3.5x10 12 / l, Jezero - 8.5x10 9 / l, pb - 2%, s - 66%, e - 1%, l - 23%, m - 8%, ESR - 10 mm / sat.

Analiza mokraće: proteini - 0,9% o, bijele krvne stanice - 6-7 p / z, crvene krvne stanice - pokrivaju cijelo vidno polje, relativna gustoća - 1,007.

Uzorak Zimnitsky: fluktuacije relativne gustoće od 1.002 do 1.008; DC - 250 ml, ND - 500 ml.

Biokemijska analiza krvi: ukupni protein - 70 g / l, kolesterol - 5,3 mmol / l, urea - 4,3 mmol / l, kalij - 4,1 mmol / l, natrij - 135 mmol / l, glukoza - 4,3 mmol / l / l.

Klirens endogenog kreatinina: 75 ml / min.

Intravenska urografija: desno-strana pyeloektazija, blago teška dilatacija šalica, asimetrija veličine bubrega.

Audiometrija: otkriven je gubitak sluha na visokim frekvencijama.

Konzultacije okulista: dijagnosticirana je katarakta stupnja, kratkovidost.

Zadatak zadatka pedijatrije

2. Koje su dodatne studije potrebne za razjašnjenje dijagnoze?

3. U koju skupinu bolesti spada ova patologija?

4. Dati suvremene ideje o patogenezi ove bolesti?

5. Procijenite funkciju bubrega.

6. Koje bolesti trebaju biti diferencijalna dijagnoza?

7. Dodijeliti tretman.

8. Je li indicirano davanje glukokortikoida?

9. Kakva je prognoza bolesti?

10. Koliko traje praćenje?

Odgovor na zadatak pedijatrije

2. Dop.isl: genealog.tree, genet.consultant (X-chrom.q22), biopsija. bubrezi (slomljena slika kolagena, fokalna segmentna glomerna skleroza, membranoprolif.izm, lamelarni i tanki baz.membr, atrof. i distrofni tubuli, interstik.ibibroz), b / x mokraće (SW.D / L-3-hidroksi-prolin, glukozilgalaktosiloksilcin), audiometrija + optometrist.

4.PZ: kršenje slike kolagena tipa IV (bas. Membrane club + ear + eye) U tlu-cm.2 (biopsija) Uho-gubitak neurona i stanica kose, spiralno. ligamenti, poraz, VIII par, Cortijev organ. Oštrina sp, katarakta.

5.f-poch: Zimska-hiposthenurija, nokturija B / h.kr-N ex.

6. Ddz: drugi oblici nefritis temp. (Nasl. Nefritis bez gluhih, temp. Nefrotski. Kraj. Tip, prev. Neprot. Sindr)

7. Lech-dijeta visoke kalorijske na uzašao.Rano.Objavljeno i lech.h..agagov inf + urin.inf-tion.KKB, ATP, Vit.gr.V, A, fitoter.Delagil-5-10mg / kg 6 -12 mjeseci Levomizol-2,5mg / kg 2-3rvned.4-6n.No Eff-on samo transp.

8. NAZN.GK: ne učinak, pogoršanje, prognoza, kao i citostat