Telesni mišić

Pokušajmo razumjeti ovaj, na prvi pogled nevidljiv, ali važan mišić našeg tijela.

Što je peronealni mišić (anatomija)

Dugi fibularni mišić - nalazi se na vanjskoj lateralnoj (lateralnoj) površini tibije. Počinje s dvije glave: sprijeda - od glave fibule i bočne kondicije tibije, a leđa - s gornjim dijelom fibule. Njezina duga tetiva savija se oko lateralnog gležnja i pridaje se prvoj i drugoj metatarzalnoj kosti.

Kratki fibularni mišić - nalazi se na fibuli ispod dugog fibularnog mišića. Počinje od donje polovice fibule i intermuskularne podjele tibije, a na dnu je vezana za tuberoznost pete metatarzalne kosti.

Treći fibularni mišić je pričvršćen odozgo prema prednjem dijelu fibule, a ispod do petog metatarzala.

funkcije

Treći fibularni mišić djeluje zajedno s ostalima, sudjelujući u podizanju bočnog (vanjskog bočnog) ruba stopala.

Sva tri fibularna mišića igraju važnu ulogu u dinamičkoj stabilizaciji stopala i skočnog zgloba u cjelini. Ovi mišići su doslovno neophodni kada hodate po neravnom terenu ili na stjenovitoj površini. Obavljajući svoju funkciju stabiliziranja skočnog zgloba, štite nas od mogućih oštećenja na tom području (na primjer, uganuće gležnja).

Držanje i ravnoteža

Ako su fibularni mišići u stanju pretjeranog naprezanja

Ovo stanje često dovodi do ozljeda gležnja i kroničnih bolesti (kao što je tendinitis). Također, zbog dugotrajne napetosti, glava fibule se pomiče, što dovodi do promjena u biomehanici kretanja i razvoju boli u koljenu, kuku i lumbalnoj kralježnici.

Opuštanje peronealnih mišića može se postići kombinacijom miofascijalnih masaža i vježbi fleksibilnosti za potkoljenicu i gležanj.

Ako su fibularni mišići preopterećeni i oslabljeni

• Duga fibula stabilizira stopalo. Ako je oslabljena, tada je moguća bol u stopalu.

• Peronealna mišićna skupina pomaže nam pri slijetanju nakon skoka. Ako su oslabljene, moguća su uganuća i čak rupture ligamenata gležnja.

U ovom slučaju, preporučujemo vam da se posavjetujete sa svojim liječnikom ili instruktorom o tome kako pravilno i najučinkovitije uključiti vježbe za jačanje vaših telećih mišića u vašem programu vježbanja.

Primjeri vježbi za peronealne mišiće

1. Širimo stopalo na strane s otporom

2. Podizanje čarapa

zaključak

. Podsjećamo vas da se prije promjene programa obuke trebate posavjetovati sa svojim liječnikom ili trenerom.

Ako imate bilo kakvih pitanja o pročitanom materijalu, možete ih pitati našim stručnjacima putem kontaktnog obrasca ili PRIJAVITI SE ZA BESPLATNO KONZULTACIJE. Rado ćemo odgovoriti svima!

Dodatne informacije o ovoj temi

Vježbe za noge
Opći cilj svih vježbi je zdravlje. Vježbe za noge imaju mnoge prednosti i utječu na cijelo tijelo. Mišići nogu pomažu srcu da osigura dobru cirkulaciju krvi.
Shin vježbe
Zašto je važno odabrati vježbe za telad prema vrsti mišićnih vlakana i uzimajući u obzir postavljene ciljeve. Metode i vježbe za treniranje mišića nogu.
Vježbe za noge
Članak je posvećen osnovama anatomije i biomehanike stopala i skočnog zgloba, prevenciji ozljeda na tom području, kao i vježbama za te anatomske strukture.
Istezanje nogu
Razvijajući fleksibilnost, radite vježbe za istezanje nogu, vodite se svojim osjećajima, a ne koliko se možete protegnuti.
stav
Najčešće, kada govorimo o držanju, na um dolazi određena statička pozicija. Prije svega, ovo se odnosi na ravnotežu mišića i odgovarajući položaj zglobova.

Neuralna amiotrofija Charcot-Marie (peronealna mišićna atrofija)

Nasljedna bolest. Glavni tip prijenosa je autosomno dominantan (s penetracijom patološkog gena oko 83%), rjeđe autosomno recesivan.

Morfološka osnova bolesti sastoji se od degenerativnih promjena, uglavnom u perifernim živcima i živčanim korijenima, koje se odnose i na aksijalne cilindre i mijelinsku ovojnicu. Ponekad se opažaju hipertrofični fenomeni u intersticijskom tkivu. Promjene u mišićima su uglavnom neurogene, zabilježena je atrofija određenih skupina mišićnih vlakana; Nema strukturalnih promjena u neatrofiranim mišićnim vlaknima. Kako bolest napreduje, pojavljuje se hiperplazija intersticijskog vezivnog tkiva, promjene u mišićnim vlaknima - njihova hijalinizacija, središnje pomicanje jezgara sarkoleme, hipertrofija nekih vlakana. U kasnijim fazama bolesti zabilježena je hijalinska degeneracija, slom mišićnih vlakana. Uz to se u nekim slučajevima bilježe promjene u leđnoj moždini. Oni se sastoje od atrofije stanica prednjih rogova, uglavnom u lumbalnoj i vratnoj kralježničnoj moždini, te različitog stupnja oštećenja sustava provodljivosti, svojstvenih Friedreichovoj nasljednoj ataksiji.

Klinička slika

Glavni simptom bolesti je amiotrofija, koja počinje simetrično s distalnim dijelovima donjih ekstremiteta. Ponajprije, zahvaćeni su ekstenzori i otmičari stopala, što rezultira padom stopala, pojavljuje se karakterističan hod - stepenište (od engleskog stepa - radni konj). Flexors na stopala i adductor mišiće su pogođeni kasnije. Atrofija mišića stopala dovodi do ugradnje prstiju u obliku kandže i deformacije stopala, nalik na Friedreichovo stopalo. Amiotrofni proces postupno se širi na više proksimalnih dijelova. Međutim, u većini slučajeva, proksimalni ekstremiteti ostaju netaknuti; proces se također ne proširuje na mišiće trupa, vrata i glave. Sa atrofijom svih mišića nogu, formira se visi noga. U ovoj fazi bolesti često se primjećuje simptom “gaženja”, kada se pacijenti u stojećem položaju stalno mijenjaju s jedne noge na drugu. Atrofija mišića može se proširiti na donja bedra. Oblik noge u tim slučajevima podsjeća na prevrnutu bocu. U pravilu se nakon nekoliko godina atrofija širi na gornje udove. Prije svega, zahvaćeni su mali mišići ruke, što rezultira time da je ruka u obliku "majmunske šape". Tada su u procesu uključeni mišići podlaktice. Mišići ramena su zahvaćeni u mnogo manjoj mjeri. Važno je napomenuti da, unatoč izraženoj atrofiji mišića, pacijenti mogu dugo ostati sposobni za rad. Kod živčane amiotrofije često se promatraju neoštro izraženi fašikularni trzaji u mišićima ekstremiteta. Kada elektromiografska studija otkrila znakove neuritske, perednerogovogo i suprasegmental vrste poremećaja mišićne electrogenesis.

Znakovi amiotrofnog neuralnog Charcot-Marie

Karakterističan i rani znak bolesti je odsutnost ili značajno smanjenje refleksa tetiva. Ahil najprije nestaje, a zatim trzajem koljena. Međutim, u nekim slučajevima može doći do povećanja refleksa tetiva, patološkog simptoma Babinskog. Ti znakovi, povezani s lezijama bočnih stupova kičmene moždine, uočeni su samo u ranim fazama ili u osnovnim oblicima bolesti. U proksimalnim ekstremitetima može doći do kompenzacijske hipertrofije mišića.

Neuralnu amiotrofiju karakteriziraju i poremećaji osjetljivosti. Hipestezija se određuje u distalnim ekstremitetima, a osjetljivost na površinu, uglavnom bol i temperatura, utječe u mnogo većoj mjeri. Mogu postojati bolovi u udovima, preosjetljivost na pritisak nerava.

U nekim slučajevima postoje trofički poremećaji - edem i cijanoza kože ekstremiteta.

Kliničke manifestacije bolesti u nekim obiteljima mogu varirati. Opisane su obitelji u kojima su, zajedno s tipičnom neuralnom amiotrofijom, zabilježeni slučajevi hipertrofičnog polineuritisa. U tom smislu, neki autori kombiniraju ove bolesti u jednom nosološkom obliku.

Već je više puta naglašena povezanost između neuronske amiotrofije i Friedreichove nasljedne ataksije. Promatrane su obitelji, neki od članova koji su imali neuralnu amiotrofiju, drugi su imali Friedreichovu ataksiju. Opisani su srednji oblici između ovih bolesti; kod nekih bolesnika tipična klinička slika Friedreichove ataksije nakon mnogo godina zamijenjena je slikom neuralne amiotrofije, koju neki autori smatraju čak i međuproizvodom između Friedreichove ataksije i neurofibromatoze.

Ponekad postoji kombinacija neuralne amiotrofije s miotoničnom distrofijom.

Muškarci češće obole od žena. Bolest obično počinje u djetinjstvu - u drugoj polovici prvog ili u prvoj polovici drugog desetljeća života. Međutim, dob početka bolesti može se široko razlikovati u različitim obiteljima, što omogućuje mogućnost genetske heterogenosti ove bolesti.

Tijek bolesti polako napreduje. Između početka amiotrofije u gornjim i donjim ekstremitetima može potrajati i do 10 godina ili više. Ponekad se proces pogoršava zbog različitih egzogenih opasnosti. U nekim slučajevima, dulje vrijeme, stanje bolesnika može ostati na mjestu.

Neuralnu amiotrofiju je ponekad teško razlikovati od različitih kroničnih polineuritisa, kod kojih se također promatra atrofija distalnog mišića. U njenu korist govori nasljedni i progresivni tijek bolesti. Neuralna amiotrofija razlikuje se od Hoffmannove distalne miopatije fašikularnim trzajima u mišićima, oslabljenom osjetljivošću, odsutnošću oštećenja mišića tijela i proksimalnih ekstremiteta, kao i elektromiografskim uzorkom.

Hipertrofični intersticijalni neuritis Dejerine - Sotta razlikuje se od neuronske amiotrofije značajnim zadebljanjem (često nodularnim) živčanih trupaca, ataksijom, skoliozom, tešim promjenama osjetljivosti na bol, čestom prisutnošću zjeničnih poremećaja, nistagmusom.

Liječenje amiotrofije neuronskog Charcot-Marie

Simptomatsko liječenje. Koriste se antikolinesterazni lijekovi, vitamini skupine B, ATP, ponovljene transfuzije grupne krvi, fizioterapija, masaža, lagana gimnastika. Liječenje treba ponoviti. S visećim stopalima prikazuje se ortopedska pomoć (posebne cipele, u teškim slučajevima - tenotomija).

Bitnu ulogu igra pravi izbor profesije koja nije povezana s velikom tjelesnom iscrpljenošću.

Pacijenti se trebaju suzdržati od rađanja, jer je rizik od bolesnog djeteta 50%.

Peronealna mišićna skupina je

Funkcija. Produžite nogu i podignite njezin bočni rub.

PIR. Pacijent leži na leđima. Liječnik fiksira proksimalnu potkoljenicu jednom rukom (ona može kontrolirati napetost mišića), a drugi istodobno savija stopalo i spušta lateralnu rub. Koristi se proizvoljan napor pacijenta - produljenje i otmica stopala.

Autorvlaksatsiya. Proizvedeno na sličan način (slika 9.163).

PRR. Supencija stopala (uspon unutarnjeg ruba).

Akupunktura. F4, VB41-VB44, V59-V61, V67, RP1, RP5, E41-E45.

Posebnost cervikalne kralježnice kao cjelovitog organa je prisutnost koštanog kanala koji se postiže spajanjem poprečnih procesa s osnovama rebara. Nastali kanal štiti vertebralnu arteriju. Na krajevima poprečnih procesa razlikuju se dva brežuljka - točke vezivanja vratnih mišića. Osnivanje zasebnog PDS-a se vrši na temelju kostiju. Glavni su:

Spinalni proces C-kralješka strši ispod kože i lako se može opipati. Ali ponekad je teško razlikovati spinozni proces C7 kralješka od dugog spinous procesa Th,. U takvim slučajevima korisna je opipljiva definicija spinoznog procesa C6, koji se igra kao ključ kada se savija i rasteže glava.

Prednji trup transverzalnog procesa kralježnice C6 lako se osjeća u prostoru između prednjeg ruba sternokleidomastoidnog mišića i dušnika.

Bočni procesi Atlanta jasno se osjećaju kada se liječnički indeksni prsti pomiču prema gore duž strane vrata. Prstovi istraživača prvo dodiruju ove formacije, nakon čega prsti skliznu na mastoidnim procesima.

Spinous proces C2 uvijek se račva i lako se osjeća ispod kože.

Peronealna mišićna skupina je

Peronealna mišićna atrofija (Charcot-Marie-Tutova bolest) - ova bolest je najčešći oblik genetski određenih neuropatija; prevalencija 3.8: 100.000 stanovnika. Vrsta nasljeđivanja je autosomno dominantna, ekspresivnost je 83%. Abnormalni gen mapira se na lokusu 17p11.2. Genski proizvod je periferni mijelin protein P22 (PMP22). NMSN tip I, koji je mnogo rjeđi s autosomno recesivnim načinom nasljeđivanja, javlja se kao posljedica defekta gena u Xql3.1 lokusu, što dovodi do poremećaja sinteze proteina veznog spoja.

Kliničke manifestacije bolesti Charcot-Marie-Tuta u djece. Većina pacijenata nema simptome bolesti do kasnog djetinjstva ili rane adolescencije. Međutim, kod neke djece, hod je prekinut u drugoj godini života. Tibijalni i peronealni živci su pogođeni većinom rano, a njihov je poraz najizraženiji u usporedbi s drugim živcima. Djeca s ovom bolešću izgledaju nespretno, često se spotiču i padaju. Početak simptoma može biti odgođen do šestog desetljeća života.

Mišići prednje površine noge su atrofirani, a noga poprima karakterističan oblik štapova. Atrofija mišića popraćena je progresivnom slabošću ovih mišića, pa je dorzalna fleksija stopala otežana, a zatim se formira simptom visine stopala. Lezija je bilateralna, ali se može uočiti blaga asimetrija. Deformacija pes cavusa (kandžaste šape) moguća je zbog denervacije unutarnjih mišića stopala, što dovodi do još većeg poremećaja u hodu. Atrofija mišića podlaktica i ruku obično nije tako izražena kao atrofija mišića donjih ekstremiteta, a uz napredovanje bolesti moguća je kontraktura zglobova i prstiju, što dovodi do stvaranja šapa. Slabost proksimalnih mišića javlja se u kasnim stadijima bolesti i obično je umjereno izražena. Aksijalne mišiće nisu zahvaćene.

Peronealna mišićna atrofija polako napreduje tijekom cijelog života, ali u nekim slučajevima poremećaji kretanja napreduju brzo tijekom nekoliko godina. Većina pacijenata zadržava sposobnost hodanja i normalan životni vijek, iako je potrebno koristiti ortopedska pomagala za stabilizaciju zglobova skočnog zgloba.

Među osjetljivim vlaknima, uglavnom su zahvaćena velika mijelinska živčana vlakna, prenoseći informacije o proprioceptivnoj i vibracijskoj osjetljivosti, možda povećavajući prag osjetljivosti na bol i temperaturu. Neka se djeca žale na peckanje ili peckanje u stopalima, bol se rijetko javlja. Zbog smanjenja mišićne mase, živci su posebno osjetljivi na ozljede ili kompresiju. Vegetativne manifestacije mogu uključivati ​​kršenje vazomotorne kontrole s pojavom crvenih mrlja ili bljedilo kože stopala, dok su stopala neobično hladna na dodir.

Palpacija živaca je često zadebljana. Izgubljeni su refleksi tetiva u distalnim ekstremitetima. Ne utječe na kranijalne živce. Funkcija zdjeličnih organa nije narušena. U autonomnoj neuropatiji nema oštećenja srca, gastrointestinalnog trakta i mjehura. Intelekt se ne smanjuje.

Davidenkov sindrom je varijanta NMSN tipa I sa skapularno-peronealnom atrofijom i mišićnom slabošću.

Laboratorijske studije i dijagnoza bolesti Charcot-Marie-Tut u djece

Brzina ekscitacije motornih i senzornih živaca je značajno smanjena, ponekad dosežu samo 20% normalne vrijednosti. Ako se otkriju novi slučajevi bolesti u odsutnosti obiteljske anamneze, potreban je pregled oba roditelja i proučavanje brzine ekscitacije uz živce.

Kako bi se potvrdila dijagnoza EMG-a i biopsije mišića obično se ne zahtijeva, međutim, ove metode ispitivanja otkrivaju znakove višestrukih denervacijskih i reinervacijskih ciklusa. Aktivnost CK u krvi je normalna. U CSF-u je moguće povećanje razine proteina, a citoza je odsutna.

Biopsija gastrocnemiusovog živca ima dijagnostičku vrijednost. U uzorku biopsije smanjen je broj mijeliniziranih vlakana velike i srednje veličine, povećan je sadržaj kolagena, utvrđeno je karakteristično formiranje ispupčenja tipa balona kao rezultat proliferacije citoplazme Schwannovih stanica oko aksona. Ove patološke promjene nazivaju se intersticijska hipertrofična neuropatija. Osim toga, određuje se opsežna segmentna demijelinizacija i remijelinacija.

Razvijena je precizna metoda molekularne genetske dijagnostike za analizu krvi.

Liječenje bolesti Charcot-Marie-Tuta u djece. Glavni problem je stabilizacija skočnog zgloba. U ranim stadijima bolesti često se pomaže nošenje cipela do sredine cipela, osobito kada bolesnik hoda po neravnim površinama, kao što su led, snijeg ili kamenje. U budućnosti, budući da se razvija slabost mišića koji stvaraju dorzalnu fleksiju stopala, moguće je koristiti lagane plastične gume kako bi fiksirale stražnji dio gležnja i donji dio stopala. Nose se pod čarapama i nevidljivi, što je posebno pogodno za pacijente. S razvojem simptoma visećeg stopala, možda će biti potrebno koristiti vanjska fiksirajuća ortopedska pomagala u području potkoljenice. U nekim slučajevima razmatra se mogućnost kirurškog jačanja skočnog zgloba.

Nužno je zaštititi stopala od traumatskih ozljeda. U uznapredovalom stadiju bolesti moguće je spriječiti razvoj kompresijske neuropatije postavljanjem mekih jastuka ispod nogu ili između njih za vrijeme spavanja. Parestezija u obliku pečenja u stopalima je rijetka, često se zaustavlja uzimanjem fenitoina i karbamazepina. Liječenje lijekovima koje može zaustaviti ili usporiti napredovanje bolesti nije razvijeno.

Peronealna mišićna atrofija - aksonski tip. Prema kliničkoj slici ova bolest podsjeća na tip IMSN, ali ima manju stopu progresije i ozbiljnost motoričkih poremećaja. O EMG denervaciji mišića. Biopsija gastrocnemius otkriva više degeneracije aksona od demijelinacije i bulbous rasta iz Schwannovih stanica karakterističnih za HMSN tipa 1. Abnormalni gen nalazi se na kromosomu 1 na mjestu 1p35-p36. Ova se bolest razlikuje od HCH-a tipa I, iako se obje bolesti nasljeđuju na autosomno dominantan način.

Peronealna mišićna atrofija - simptomi i liječenje

Peronealna mišićna atrofija također se naziva Charcot-Marie sindrom. To je bolest čiji je glavni simptom atrofija mišića distalnih nogu. Napreduje vrlo sporo. Nasljedna je i prenosi se autosomno dominantno, a ponekad recesivno.

Temelj bolesti leži u degenerativnim promjenama živaca perifernog sustava, kao i korijenima živaca koji zamahuju aksijalnim cilindrima ili mijelinskim omotačem.

Hipertrofični fenomeni mogu se pojaviti iu intersticijskom tkivu.

Mišići variraju uglavnom u neurogenim terminima. Neke skupine mišićnih vlakana atrofiraju, a ostatak ostaje potpuno normalan.

S razvojem bolesti, hiperplazija intersticijskog vezivnog tkiva počinje se manifestirati, kao i hialinizacija, hipertrofija mišićnih vlakana itd.

Tijekom vremena počinje hijalinska degeneracija i slom mišićnih vlakana. U nekim slučajevima dolazi do promjena u leđnoj moždini - stanice prednjih rogova atrofiraju, uglavnom u cervikalnim i lumbalnim dijelovima.

simptomi

Glavni simptom ove bolesti je amiotrofija koja se simetrično razvija na donjim ekstremitetima. Prvi koji trpe su otmičari i ekstenzori stopala, što uzrokuje da noga počne visjeti. Osoba ima vrlo karakterističan hod, koji se naziva "steppage".

Vodeće mišiće i fleksori pate kasnije. Zbog atrofije mišića, stopalo se počinje deformirati i postaje slično Friedreichovu stopalu. Kasnije se ovaj proces proteže i na druge dijelove nogu. No, veliki proksimalni dijelovi stopala, kao i torzo, vrat i glava ne pate i potpuno zadržavaju svoje funkcije.

Kada mišići nogu izgube snagu, osoba dobiva još jedan karakterističan simptom - “gaženje”. I atrofija može trajati na donjem dijelu bedra. U tom slučaju noge gube oblik.

Tijekom vremena, proces se može proširiti na ruke, koje postaju slične šapama majmuna. Nakon ruku, podlaktice su zahvaćene.

Unatoč svim tim procesima, osoba zadržava sposobnost da radi dugo vremena i može normalno živjeti.

Karakteristična značajka koja se očituje u ranoj fazi je smanjenje ili potpuna odsutnost tetivnih refleksa: Ahil i koljena. U proksimalnim dijelovima u ovom trenutku razvija se hipertrofija mišića, jer tijelo pokušava kompenzirati slabost nekih odjela.

Tu je i povreda osjetljivosti. Prvo se gube osjećaji boli i temperature. Ponekad udovi mogu povrijediti.

Ponekad postoje kršenja trofičke prirode. Koža je otečena i javlja se cijanoza.

Muškarci češće pate od ove patologije. Bolest se počinje razvijati u djetinjstvu: ili neposredno nakon rođenja, ili nakon 10 godina. Ali to nije potrebno - sve ovisi o karakteristikama toka u određenoj obitelji.

Bolest je vrlo spora, od prvih znakova do ozbiljnih može potrajati više od desetljeća. Ovisno o drugim čimbenicima, patologija može eskalirati.

liječenje

Liječenje je simptomatsko. Pacijentu se propisuju lijekovi protiv kolinesteraze, vitamini B skupine, transfuzije krvi. Također provodite posebnu gimnastiku, fizioterapiju, masažu.

Osoba ima nekoliko tečajeva. Također postavljena ortopedska obuća.

Osoba može voditi potpuno zdrav život, ali budući da se brzo umara od fizičkog rada, dugo vremena ne može obavljati težak posao.

Peronealna mišićna skupina je

FA KHABIROV 1,2

1 Kazanska državna medicinska akademija, 420012, Kazan, ul. Mushtari, 11

2 Republički klinički neurološki centar, 420021, Kazan, ul. Vatutina, 13

Farit Akhatovich Khabirov - dr.med., Profesor, voditelj Odjela za neurologiju i manualnu terapiju, tel. (843) 278-97-28, e-mail: [zaštićena e-poštom]

Peronealni živac je jedan od najupečatljivijih živaca ljudskog tijela i pregledan je u pregledu ovisno o razini oštećenja i etiološkom faktoru. Opisane su anatomske i topografske karakteristike peronealnog živca i njegovih grana. Prikazane su kliničke i dijagnostičke značajke različitih varijanti oštećenja peronealnog živca.

Ključne riječi: peronealna neuropatija, peronealni živac, dijagnoza.

F.A. KHABIROV 1,2

1 Kazanska državna medicinska akademija, Mushtari 11, Kazan, Ruska Federacija, 420012

2 Republički klinički centar za neurologiju, Vatutina 13, Kazan, Ruska Federacija, 420021

Kliničke varijante peroralne neuropatije

Khabirov F.A. - D. Med. Sc., Redoviti profesor, voditelj Zavoda za neurologiju i manualnu terapiju, tel. (843) 278-97-28, e-mail: [zaštićena e-poštom]

Peronealni živac je jedan od najupečatljivijih živaca ljudskog tijela. Smatra se razinom oštećenja i etiološkim čimbenikom. Uvjeti peronealnog živca su ovdje. Oštećenje peronealnog živca je osigurano.

Ključne riječi: peronealni živac, peronealna neuropatija, dijagnostika.

Peronealni živac (MN) zauzima posebno mjesto u strukturi perifernog živčanog sustava. Već početkom 20. stoljeća uočeno je da praktički nema egzogenih i endogenih patoloških čimbenika koji, s više ili manje konzistencije, ne bi uzrokovali oštećenje peronealnog živca [1]. Jednako važna su i različita histološka svojstva vlakana peronealnog živca, koja su deblja i sa oblogom mijelina u usporedbi s tanjim vlaknima tibijalnog živca. Tijekom "krize" prvi su pogođeni gusti vlakni, koji zahtijevaju intenzivniju razmjenu i lošiju anaksiju. Stoga, kako pokazuju eksperimentalne studije [2], nakon smrti životinja, električna pobuđenost nestaje ranije u mišićima koje inervira peronealni živac, a ne u tibijalnom živcu. Otkrili smo da je neophodno detaljnije predstaviti ovaj nevjerojatni i jedinstveni živac.

Opći peronealni živac u svom sastavu sadrži vlakna korijena kralježnice L₄, L₅, S₁. Odvojena od vilice, bočno ide do glave fibularne kosti, savija se oko nje i probija početak dugog peronealnog mišića, nakon čega se dijeli na duboke i površne grane. Inervira kožu bočne strane potkoljenice, petu stražnjeg stopala, s izuzetkom prvog interdigitalnog razmaka. Grane motora idu na peronealne mišiće i ekstenzore stopala i nožnih prstiju.

Najčešće, peronealni živac je pod utjecajem vrste kompresijsko-ishemijske (tunelske) neuropatije - to nije upalni proces perifernog živca koji se razvija tijekom kompresije živca u koštano-fibroznom ili mišićno-fibroznom kanalu. Uzroci fibroznih i distrofičnih promjena u stijenkama anatomskih kanala izuzetno su raznovrsni i podijeljeni su na opće i lokalno [3]. Uobičajene bolesti uključuju brojne bolesti koje dovode do otoka ili proliferacije vezivnog tkiva: reumatoidni artritis, deformirajući osteohondroza, giht, sistemska sklerodermija, polimiozitis, dijabetes melitus itd. i destruktivne promjene mišića, tetiva ligamenata - neurostetofibroza. Lokalni čimbenici uključuju frakture i dislokacije kostiju i zglobova, modrice, kompresiju mekih tkiva s produljenom imobilizacijom s gipsanim gipsom i hipodinamijom [4]. Prema zapažanjima F.A. Khabirov [5], ozljede MN otkrivene su u 61% bolesnika s traumatskim i ortopedskim odjelima koji su podvrgnuti operaciji, liječenju gipsanim zavojima i gumama. U samo 31% slučajeva došlo je do oštećenja živaca u vrijeme primarne ozljede, u 8,5% slučajeva nije utvrđen trenutak ozljede. Posljedično, oštećenje živaca nastaje ne samo u trenutku ozljede, nego i tijekom daljnjeg liječenja zbog dugotrajne imobilizacije udova, kompresije živaca s edematoznim tkivom, fragmentima kostiju [6]. Potrebno je istaknuti važnost refleksnih mehanizama u razvoju MN neuropatije u svezi s pojavom mišićno-tonskog hipertonija kao posljedice patoloških impulsa iz kralježnice.

Klinička slika peronealnog sindroma ovisi o razini oštećenja jednog ili dva glavna živca, u koje je zajednički MN podijeljen. Tako oštećenje dubokog MN dovodi do smanjene dorzalne fleksije i produljenja stopala i nožnih prstiju. Prilikom hodanja, stopalo odstupa prema van zbog integriteta dugih i kratkih fibularnih mišića, koje inervira površinski peronealni živac. Ponekad se razvija pes valgus. U slučaju oštećenja dubokog MN ispod gornje trećine, nakon što se grane pomaknu u prednji tibijalni mišić i duge prste, pacijent izvodi sve pokrete stopalom, osim produljenja palca. Smanjenje osjetljivosti nalazi se u području između I i II prstiju stopala. Velika oštećenja jednog stabljika - iznad razine grananja grana do mišića - dovode do disfunkcije mišića prednjih dijelova potkoljenice. Ista oštećenja udova na istoj razini u razgranatom obliku dubokog MN ne može biti popraćena potpunim disfunkcijama mišića zbog prisutnosti spojeva ispod mjesta ozljeda [7, 8].

Trauma površinskog MN dovodi do nemogućnosti okretanja stopala prema van (paraliza dugih i kratkih peronealnih mišića). Kada je stražnji dio stopala savijen, okreće se prema unutra. Gubitak osjetljivosti zahvaća srednju stranu stražnjeg dijela stopala. S visokim oštećenjem tog živca dolazi do smanjenja osjetljivosti na lateralnoj površini donjeg dijela potkoljenice.

Oštećenje uobičajene MN karakteriziraju mnogi simptomi gore opisanih lezija živaca. Noga blago visi prema unutra i često poprima položaj pedis varus. Karakterističan je "peronealni" hod pijetla: da se ne dodirne tlo prstom, pacijent podigne nogu visoko, dok spuštanjem dodiruje tlo prstom, zatim vanjski rub stopala i, napokon, potplat (stupanj). Pacijent ne može stajati i hodati po petama, kao i ritam ritma glazbe. Osjetljivi poremećaji javljaju se na bočnoj površini nogu i dorzalnoj površini stopala. Osjećaj zglobova i mišića u prstima nije poremećen zbog sigurnosti tibijalnog živca. Bol je obično manja ili odsutna, isto vrijedi i za trofičke poremećaje [5, 6-9].

Peronealna neuropatija tijekom kompresije u glavi fibule

Opisujući ovu varijantu peronealne neuropatije identificirali smo dvije podskupine koje se razlikuju po etiologiji i patogenezi bolesti.

Vertebrogenski peronealni sindrom. Početak bolesti je zbog prisutnosti lumbalne osteohondroze u bolesnika s deformitetom kralježnice - skolioze. Nakon toga, ova deformacija dovodi do posturalnog preopterećenja peronealnih mišića koji okružuju peronealni živčani kanal, pogoršavajući sliku miodistrofičnih promjena u vlakno-mišićnim strukturama, koje se pojavljuju kao refleksni odgovor na impulse iz zahvaćene kralježnice. Konačno, dolazi do kompresije živaca u području neuromiofibroze proksimalnog dugog fibularnog mišića. Stimulacijski EMG bilježi smanjenje brzine provođenja duž peronealnog živca distalno od glave fibule. Kvalitativno, češće u obliku polifaze, M-odgovor se mijenja. Klinički je otkrivena hipotrofija peronealnih mišića, narušen rast kose njihove kože i vegetativna boja boli na vanjskoj površini tibije. Palpacija određuje područja neuromiofibroze u gornjim dijelovima peronealnog mišića, bol prilikom prisluškivanja na mjestu izlaska MN iz kanala istog naziva (pozitivni simptom Tinela - Goldbergera), te senzorni poremećaji u području inervacije tog živca. Ahilov refleks se obično ne smanjuje [5].

Dajemo tipičan primjer te patologije.

Pacijent A., 37 godina. Dijagnoza: Vertebralna peronealna neuropatija na desnoj strani, zbog mioadaptivnog posturalnog preopterećenja telećih mišića, rezidualnih učinaka kompresije korijena₁, uzrokovana osteohondrozom L_V-S_ja, s disfunkcijom; multiregionalni stupanj promjene motoričkog stereotipa s rasprostranjenom dekompenziranom myofixacijom; tijek relapsnog progredija; stacionarni stupanj.

Prvi napad lumbaga dogodio se u dobi od 18 godina nakon statičkog opterećenja, a drugo pogoršanje (već u prisutnosti desno-stožastog lumboischialgia) - godinu dana prije prijema u kliniku, na 36 godina. Skolioza se počela formirati, dok je deblo bilo nagnuto udesno. Povremeno je pacijent osjetio osjećaj nelagode u donjem dijelu leđa, ali je nastavio raditi. 6 mjeseci Prije ulaska u kliniku u području gornjeg peronealnog mišića na desnoj strani, bez ikakvog razloga, pojavio se osjećaj hladnoće i prigovarajuće boli. Kod hodanja i mijenjanja položaja tijela povećavaju se, povremeno ozračujući glutealne mišiće. Nedavno su se pojačale boli u proksimalnom dugom mišićnom mišiću ("kao s lopaticom") i pojavio se osjećaj njegove obamrlosti.

Objektivno: štedi desnu nogu dok hoda; postoji heterologna lumbalna skolioza, lošija kod hodanja; spljoštena lumbalna lordoza. S desne strane, pozitivni simptom Lasege, ahilov refleks je donekle smanjen, određena je bol interosisnog ligamenta L_V-S_ja, u brojnim točkama - u srednjem dijelu kruškolikog mišića, u maksimumu gluteusa i bicepsu bedra; hipoestezija u dermatomu S_ja. Desno stopalo je u supinacijskom položaju. Telesni mišić je hipotrofičan i istodobno čvrsto na dodir. Na bočnoj površini potkoljenice nalazi se označeno područje hipoestezije dimenzija 6x8 cm, au približno istoj zoni rast kose je smanjen, potkoljenica je hladnija od lijeve. Prilikom lupkanja na mjestu izlaska iz peronealnog živca na desnoj strani, javlja se osjećaj škakljanja uz vanjski rub stopala, kao i prodorni bol u malom prstu. Kada se pritisne na područje trtičnog mišića, bol zrači u područje desnog fibularnog mišića. Palpacija u lateralnoj glavi gastrocnemiusovog mišića određena je čvorićem veličine novčića, elastičnom konzistencijom, mijenjajući oblik kada se pritisne. Palpacija je popraćena zračenjem boli u području telećeg mišića. Stupanj zračenja boli tijekom palpacije je 2.01.

O spondilogramima - slika osteohondroze L_V-S_ja. Brzina impulsa na desnom živcu je 28,18 m / s, na lijevoj - 66,6 m / s, na bedreni živac (u bedru) na obje strane - 66,2 odnosno 64,2 m / s. EMG gastrocnemiusovih i dugih fibularnih mišića pokazao je znakove denervacijsko-renervacijskog procesa u stadiju IIIA prema Hecht. Mehaniografski značajno povećanje vremenskih karakteristika (ST - 72,3 ms; 1/2 RT - 81,5 ms) i smanjenje parametara brzine
(V = 0,03 kg / ms).

Dakle, 18 godina nakon lumbalnog lumbaga koji se pojavio u mladosti, klinička slika pogoršanja je zbog kompresije kralježnice₁, bolničku herniju L_V-S_ja. Razvoj skolioze s nagibom tijela udesno na početku omekšava kompresiju korijena. Nakon toga, lumbalna deformacija dovela je do preopterećenja peronealnih mišića koji okružuju fibularni živčani kanal, takozvanog mioadaptivnog posturalnog preopterećenja. Na mjestu gdje se MN nalazi između vrata kosti i preopterećenog dugog peronealnog mišića, određuje se bol, fenomen vibracijskog trzaja je pozitivan. To su lokalni simptomi lezije u području prianjanja MN do kosti. Primijećeni su i simptomi povrede živčane provodljivosti: hipalgezija u području inervacije, hipotrofija fibularnog mišića, oštećenje rasta kose i vegetativno obojeni bolovi na vanjskoj površini tibije - skalagija. Uvjerljiv dokaz djelomičnog prekida impulsnog i neimulznog (aksonalnog) provodenja živaca u ovoj zoni je zamjetan pad brzine prolaska impulsa kroz MN u ovom području, kao i znakovi denervacijsko-renervacijskog procesa u inerviranim mišićima.

Tako je moguće pratiti znakove lokalne MN lezije, kršenje aksoplazmatske provodljivosti kod bolesnika s lumbalnom osteohondrozom. Stanja za ovu leziju razvila se zbog preopterećenja fibularnog mišića uslijed deformiteta kralježnice. Kao rezultat, došlo je do kompresijskog učinka na živac. Ova vrsta neuropatija za zaustavljanje kompresije ranije nije bila povezana s vertebralnim mehanizmom [5, 6].

Peronealna neuropatija gornjeg tunela (Guillain-de Ceza-de-Blondin-Walterov sindrom, ili "profesionalna" neuronska neuropatija) je živčana patologija koju su prvi francuski znanstvenici opisali 1934. godine. Njihovu pozornost privukla je činjenica da pojedinci pojedinih zanimanja često imaju jednu, bilateralna patologija MN povezana s dugim boravkom u istom položaju. Takve su neuropatije opisali vrtlari nakon dugog čučnja dok su uklanjali i obrađivali povrće, graditelji su postavljali parket i pločice, a krojačice i daktilografi s dugim položajem noge na nogu. Peronealna insuficijencija koju su opisali Germatz DG, Skoromets A.A., Iretskaya MV, ima sličan mehanizam, koji su uočili nakon noćnog sna, kirurška anestezija s pacijentom u neugodnom položaju (noga visi preko ruba kreveta). zglobova koljena), kao i nakon dulje imobilizacije udova gipsanim gipsom.

U patogenezi razvoja ove neuropatije leži niz razloga; Prije svega, to je kompresija i ishemija neurovaskularnog snopa. Kod čučanja, kompresija je uzrokovana napetošću bicepsa femorisa i njegovim približavanjem glavi fibule. Ostanak u pozi s prekriženim nogama dugotrajno uzrokuje kompresiju živca između bedrene kosti jedne noge i glave fibule druge noge [10]. Još jedan predisponirajući čimbenik je struktura peronealnog živca - sadrži 1,5 puta više debelih mijelinskih vlakana i gotovo 2 puta više duktilnih vlakana kao u tibijalnom živcu. Kada su izloženi raznim traumatskim čimbenicima (trauma, ishemija, infekcija, intoksikacija), debela mijelinizirana vlakna su prvenstveno oštećena. Nizak sadržaj vlakana osjetljivosti na bol objašnjava visok prag boli. Dugotrajno održavanje monotonog držanja s kompresijom i ishemijom MN ne prati jaka bol, ne uzrokuje tjeskobu kod pacijenata u početku, a često se suočavaju s činjenicom da se već razvila peronealna pareza. Čak iu slučajevima kada je neuropatija popraćena bolom, s razvojem pareze, bol se značajno smanjuje ili se zaustavlja, a pacijenti neko vrijeme ignoriraju motorički defekt. Važnu ulogu igra i značajna udaljenost MN od trofičkog središta, što ga čini lako ranjivim kada se pojave nepovoljni uvjeti. Kliničku sliku karakterizira paraliza ekstenzora stopala, duboka pareza ekstenzora nožnih prstiju, povlačenje nogu prema van, podizanje vanjskog ruba, bol i parestezije u prednjim ekstremitetima potkoljenice, na stražnjem dijelu stopala i nogu, anestezija u toj zoni [1, 5, 11].

Sindrom prednjeg fascijalnog sloja nogu

Osnova sindroma prednje fascijalne posteljice je značajno povećanje tlaka u fascijskom sloju, opaženo kao rezultat neobičnog dugotrajnog fizičkog napora na mišiće potkoljenice, što remeti intramuskularnu hemocirculaciju. Očito je da je takva situacija nepovoljna za opskrbu krvlju stabla MN, osobito njezine duboke grane. To objašnjava i mio- i neuropatsku komponentu sindroma, što se očituje u miopatskoj prirodi EMG uzorka, povećanju aktivnosti kreatin-kinaze, karakterističnoj za prvu komponentu, i smanjenju osjetljivosti kože za drugi. Klinika karakterizira akutni tijek. Tu su bolovi u boli, bol i povećana elastičnost mišića anteriornog fascijskog sloja nogu. Puls dorzalne arterije stopala - unutar normalnih granica. Ponekad dolazi do hiperemije kože prednje površine tibije. Nakon 1-4 dana razvija se pareza ili paraliza ekstenzora stopala, u nekim slučajevima praćena hipo- ili anestezijom duž anterolateralne površine tibije i stopala. Prognoza često ovisi o vremenu liječenja, iako postoje slučajevi povoljnog tijeka s nazadovanjem simptoma nakon nekoliko dana bez ikakve terapije. Istodobno, s produljenim djelovanjem patogenog faktora, primjerice 24-satnog carpopedalnog spazma u tetaniji, stupanj može trajati i više mjeseci [5, 12-15].

Sindrom donjeg peronealnog tunela

Ovaj tip sindroma razvija se s porazom dubokog MN na gležnju zgloba skočnog zgloba ispod donjeg ekstenzornog ligamenta, kao i na stražnjem dijelu stopala u području baze I metatarzusa. Kompresijsko-ishemijska lezija dubokog peronealnog živca ispod donjeg ekstenzorskog ligamenta naziva se sindrom prednjeg tarsalnog tunela [16, 17]. Klinika ovisi o tome je li cjelovitost obje grane dubokog peronealnog živca povrijeđena odjednom, ili samo vanjski, ili samo unutarnji. Kod izolirane lezije vanjske grane nadraženi su vodiči duboke osjetljivosti i slabo lokalizirana bol na stražnjem dijelu stopala. Može se razviti pareza i atrofija malih mišića stopala. Nedostaju osjetljivosti kože. Ako se samo unutarnja grana komprimira, u klinici dominiraju znakovi oštećenja vlakana vodiča površinske osjetljivosti. Bol i parestezija mogu se osjetiti jedino u Prstima I i II. Pod donjim ekstenzornim ligamentom češće se stisne zajednički trup dubokog peronealnog živca ili obje njegove grane [18, 19]. U ovom slučaju, klinička slika će se manifestirati kombinacijom simptoma lezija vanjskih i unutarnjih grana. Važan dijagnostički kriterij bit će proučavanje distalnog motoričkog razdoblja dubokog MN [20]: latentni period se kreće od 7 do 16,1 ms (kod zdravih pojedinaca od 2,8 do 5,4 ms). SLEEP na motornim vlaknima živca u području od razine glave fibule do donjeg ligamenta fleksora ostaje normalna. EMG kratkog ekstenzora prstiju fiksira patološku spontanu aktivnost u obliku fibrilacijskih potencijala i visokofrekventnih valova. Nakon 3-4 tjedna. nađeni su znakovi kronične denervacije mišića. Za utvrđivanje položaja lezije živca primjenjuje se lokalno Novocain. Prvo, 3 ml 0,5-1% -tne otopine novokaina injektira se subfasionalno u područje proksimalnog dijela I interplus područja. Porazom unutarnje grane živca na ovoj razini, bol nakon anestezije prestaje. Ako bol ne prođe, ista količina otopine se ubrizgava u stražnji dio skočnog zgloba ispod posteriornog talus-fibularnog ekstenzornog ligamenta. Nestanak boli potvrđuje dijagnozu sindroma prednjeg tarsalnog tunela [21, 22].

Peronealna neuropatija zbog radikulopatije_V

Postoje dva mehanizma oštećenja korijena s razvojem pareze mišića nogu: kompresija i kompresija-ishemija.

Mehanizam kompresijske lezije. Jedan od najčešćih uzroka kompresije korijena je L₅ je kompresija hernije diska L_IV-L_V ili L_V-S_ja. Ovaj se korijen fiksira na duralnu vrećicu na razini intervertebralnog zazora L_IV-L_V. Izlazi iz vrećice pod kutom od 45 ° i, kad se spusti i izvuče u epiduralnom prostoru, čini dosta dugačak put. U prisutnosti hernije diska L_IV-L_V korijen tog puta se proteže preko njega još daleko od izlaza kroz intervertebralni foramen. Distalno i donje, pri približavanju presakralnom intervertebralnom otvoru, može se komprimirati lateralnom ili intraforaminalnom hernijom diska L_V-S_ja. Sužavanje kralježnice na ovom mjestu potiče se neskladom između debljine i uskog bočnog prostora džepa, malog vertikalnog promjera intervertebralnog foramena (samo 12 mm) i maksimalne duljine kanala (10 mm). Također je moguć učinak rasta kostiju u zglobu L._V-S_ja na kralježnici, pogotovo zbog povreda tropizma. Među operiranim brojem bolesnika s lezijama korijena L₅ kreće se od 17 do 33-35%. To je zbog ranijeg habanja L diskova._IV-L_V i L_V-S_ja, kao i slabost posteriornog longitudinalnog ligamenta, koji bi trebao zaštititi diskove od ispadanja. Tako, na donjoj lumbarnoj razini, stražnji uzdužni ligament zauzima samo 3/4 promjera prednjeg zida kralježničnog kanala, a njegova širina ne prelazi 1-4 mm [8, 9, 12].

Mehanizam stvaranja kile nam se čini kako slijedi. Prilikom protruzije diska oštećuju se samo unutarnja vlakna vlaknastog prstena, a preostala vanjska vlakna tvore pokretni fragment koji doprinosi izbočenju prstena u prednji dio vertebralnog kanala. Kada su vanjska vlakna vlaknastog prstena diska oštećena u kombinaciji s izbočenjem fragmenta želatinozne jezgre, kada nije prekinuta njegova veza sa supstancom jezgre, nastaje ekstruzija, ako se ta veza prekine, slobodni fragment, naime hernija diska koja se može kretati u spinalnom kanalu. Stražnji longitudinalni ligament ograničava razvoj centralno smještenih kila, lakše ih je formirati bočno.

Uz samu patologiju diska, relativna ograničenost spinalnog kanala dovodi do pojave radikularne patologije. Prilikom stvaranja hernije diska, prvi put pati dura mater, zatim perineurij spinalnih ganglija i korijena caude equina. Iscrtavanje diska u široki spinalni kanal može uzrokovati bol u leđima, ograničenje pokreta, zaštitni spazam mišića zbog napetosti posteriornog longitudinalnog ligamenta i iritacije dura mater; znakovi korijena u sličnoj situaciji ne događaju se. Pojava znakova interesa korijena kralježnice živčanog sustava kod ovih bolesnika posljedica je degenerativnih promjena u lateralnim kanalima. U slučaju hernije diska, proces se aktivnije razvija sa spinalnim kanalima s naglašenim bočnim džepovima i abnormalnim strukturama sadržaja kanala (udvostručen, s ligamentima s dura materom itd.).

Ne postoji izravna povezanost između veličine kanala i pojave znakova kompresije korijena; dimenzije kanala i živčanog sadržaja u pravilu su u pravilnom omjeru. Postoji opća sklonost mijenjanja kupolastog vertebralnog kanala iz kralješka L_II do pršljena L_V na obliku trolista. Intenzitet ove tendencije (u 15% populacije) dovodi do razvoja patološkog procesa na razini kralješka L_V. Protrusion intervertebralnog diska u uskom kanalu uzrokuje zamjetnije komplikacije. U slučaju lateralnih i posterolateralnih izbočina u kanalu trifoliatnog oblika, pojavljuju se radikularni poremećaji neovisno o sagitalnoj veličini spinalnog kanala. Faktor rizika su degenerativne promjene mekih tkiva spinalnog kanala, što dovodi do sužavanja središnjeg i radikularnog kanala.

Drugi uzrok kompresije korijena je L₅ je uski spinalni kanal. Sindrom u kojem su korijeni kičmenih živaca prignječeni zbog degenerativnih promjena u koštanim strukturama i mekim tkivima korijenskih kanala klinički se razlikuje od akutne protruzije intervertebralnog diska. Češće od drugih pati kralježnica L₅, što se objašnjava značajnom težinom degenerativnih promjena i većom dužinom lateralnih kanala na razini L_V-S_ja. Štipanje se može pojaviti u središnjem kanalu, što je vjerojatnije u slučaju kada ima mali promjer i oblik trolista u kombinaciji s degenerativnim promjenama u intervertebralnim diskovima, zglobovima, ligamentima. Razvoj bolnog sindroma može biti uzrokovan ne samo degenerativnim promjenama, nego i prisutnošću zadebljanja vena (edem ili fibroza), epiduralne fibroze (zbog traume, operacije, praćene pojavom hematoma, infektivnog procesa, reakcije na strano tijelo). Apsolutna veličina korijenskih kanala ne može ukazivati ​​na prisutnost ili odsutnost kompresije, njegov je odnos s veličinom ganglija kralježnice ili korijena važan.

Segmentni pokreti kralježnice uvode dinamičku komponentu koja određuje stupanj stenoze korijenskih kanala.

Proširenje i rotacija smanjuju raspoloživi prostor komprimiranjem korijena i njegovih krvnih žila, što objašnjava ograničenje opsega pokreta u bolesnika s tom patologijom. Bol radikularnog karaktera pri hodu povezana je s rotacijskim pokretima i punjenjem venskog kreveta tijekom vježbanja. Prednja infleksija kralježnice nije ograničena, jer dovodi do povećanja veličine lateralnih kanala. Karakteristična je kombinacija boli u mirovanju s boli pri hodu, ne prisiljavajući pacijenta da se zaustavi i odmori. Prvi omogućuje razlikovanje od discogenic patologije, drugi - razlikovati ovaj sindrom od drugih varijanti povremene klaudikacije. Bol se također širi duž kralježnice od stražnjice do stopala, ali je njegova priroda drugačija nego kad se intervertebralni diskovi promijene. Češće je okarakterizirana kao konstantna, izražena, bez dinamike tijekom dana ili povećana noću, pri hodu, ovisno o držanju (tijekom duljeg stajanja, sjedenja). Bol ostaje u sjedećem položaju, pa pacijenti radije sjede na zdravoj stražnjici. Povećana bol pri kašljanju i kihanju se ne događa. Pacijenti, za razliku od onih koji pate od hernije diska, nikada se ne žale na nemogućnost da se izravnavaju (prilikom pranja), ne mogu se saviti u stranu. Tipična povijest se ne poštuje. Neurološke manifestacije su umjereno izražene (ograničavanje proširenja debla - u 80% slučajeva, pozitivan simptom Lasega s umjerenim ograničenjem visine ravne noge - do 80 °) - u 74% slučajeva. Refleksna i senzorna oštećenja zabilježena su u 85% bolesnika.

Dijagnoza se utvrđuje na temelju kliničkih podataka i neuroimagiranja [CT i / ili MRI]. Elektrofiziološke metode - somatosenzorni evocirani potencijali, EMG [23] mogu biti korisne za potvrdu dijagnoze.

Kompresijsko-ishemijski mehanizam lezije korijena L₅. Obično postoje dvije disocijacije koje nisu tipične za vertebralni kompresijsko-radikularni sindrom: prvi je grubost radikularnih pojava s relativno malim veličinama kompresijskih struktura (na primjer, mala hernija diska), druga je opcionalna lokalna koincidencija hernije diska i razine zahvaćenog korena [24]. Spine L₅, prema eksperimentalnim podacima [25], karakterizira ga posebna osjetljivost krvnih žila na grč. Valja napomenuti da se ishemija kralješnice događa kompresijom i "učinkovite" radikularne arterije i velike radikularne vene. Prilikom komprimiranja donje dodatne radiculo-medularne arterije Deprozha-Gotteron, ide s korijenom L₅, razvija se sindrom lezije kralježnične moždine različite težine: od lagane paralize pojedinih mišića do najtežih epikoneus-konusnih sindroma s anestezijom u anogenitalnom području, bruto zdjeličnih i motoričkih poremećaja - sindroma tzv. paralizirajućeg išijasa. Obično se na pozadini dugog radikularnog sindroma ili pojava kaudogene intermitentne klaudikacije javlja paraliza tibije i stražnjice. Pacijent ne može stajati i hodati petama, stopalo visi. Ahilovi refleksi mogu ispasti. Često je trzanje fašičnog mišića nogu. Karakterizira ga razvoj pareze simetričnih miotomova, nastalih nakon nestanka radikularne boli [5, 9]. Prema zapažanjima Ya.Yu.Popelyanskya (24), ishemija boli također je karakteristična za ishemiju korijena. Smanjeni su za 7-8. pod intravenskim učinkom lijeka, 40-45 minuta Zaustavlja se 12 do 14 sati, što se ne objašnjava toliko vazodilatacijskim učinkom aminofilina, koliko njegovim anti-edemskim učinkom. Temperaturna preopterećenja često djeluju kao izazovni faktor.

Poteškoća odljeva duž velike radikularne vene dovodi do hiperemije i hipoksičnog edema ne samo odgovarajućeg kralježničkog korijena, već i stražnje površine više segmenata kralježnične moždine. U takvim slučajevima pareza miotoma nije uvijek primijećena od strane samog pacijenta (liječnik ih identificira pri ispitivanju snage mišića), intenzitet boli se malo mijenja i uvijek se otkriva slabljenje osjetljivosti vibracija (manje od 7-6 s).

Klinička slika poraza kralježnice L₅. Bol i parestezija zrače od slabina do stražnjice, duž vanjskog ruba bedra, prednje površine potkoljenice do unutarnjeg ruba stopala i prvih prstiju, često do palca. Ponekad se osjećaju trnci i hladnoća. U istom području može zračiti bol iz "hernijalne točke" kada uzrokuje pojavu intervertebralnog foramena, kašljanja i kihanja. Hipestezija se proširila duž anterolateralne površine potkoljenice, stražnjeg stopala, prsta I, II i III. U prednjoj mišićnoj skupini nogu prevladava slabost. Pacijent ne može hodati i stajati na peti, stopalo visi, hod s visokim podizanjem koljena. Refleks dugog ekstenzora nožnog palca smanjuje se ili nestaje. Ahilov refleks spremljen. Često se formira homolateralna skolioza - torzo se naginje zdravoj strani, pri čemu se povećava intervertebralni foramen i smanjuje kompresija korijena [5, 6, 24].

Sidijalna neuropatija s prevladavajućim zahvaćanjem vlakana peronealnih živaca

Išijatični živac nastaje u stražnjem području karlice od sakralnog pleksusa. Prema Freibergu (26), u 90% slučajeva trup cijelog bedra prolazi ispod piriformisa, au 10% živca ga probija [8]. Ta vanjska grana obično oblikuje trup peronealnog živca. Kruškasti mišić ima oblik jednakokračnog trokuta čija je baza smještena na prednjoj površini sakralne kosti, a vrh - u području većeg trohantera bedra. Mišić napušta karličnu šupljinu kroz veliki bedreni otvor, prolazi poprečno duž stražnje površine zgloba kuka i, prolazeći u usku i kratku tetivu, veže se na veći trohanter bedra. Prolazeći kroz veliki bedreni otvor, on je ne zauzima u potpunosti. Iznad i ispod mišića ostaju prorezi, rupice u obliku supra i sub-oblika. Gornja glutealna arterija i gornji glutealni živac izlaze kroz nagruvički foramen. Subglossalni foramen formira se odozgo piriformis mišićima, a ispod sakrospinalnog ligamenta, u tom prostoru nalaze se bedreni živac i donja glutealna arterija. Funkcija piriformisnog mišića sastoji se u abdukciji bedra i njegovoj rotaciji prema van, a fiksnom nogom može nagnuti zdjelicu u stranu i sprijeda, inervirana je mišićnim granama sakralnog pleksusa, koje se formiraju iz spinalnog S₁- i S₂-korijeni, dotok krvi iz gornje i donje glutealne arterije.

Patološka napetost piriformis mišića stvara preduvjete za kompresiju išijatičnog živca i donje glutealne arterije između ovog mišića i guste sakralno-spinalne ligamenta [27]. Sindrom kruške je primarni, uzrokovan patološkim promjenama u samom mišiću i sekundarnom, zbog spazma ili vanjske kompresije. Primarno oštećenje mišića javlja se kod sindroma miofascijalne boli (MBS). Neposredni uzroci njegovog pojavljivanja mogu biti istezanje, hipotermija, pretreniranje mišića, ozljeda sakroilikalne ili glutealne regije, neuspješna injekcija lijekova u kruškoliki mišić, osificirajući miozitis, produljeni boravak u antifiziološkom položaju [27-29].

Sekundarni mišićni sindrom u obliku kruške može se pojaviti kod bolesti sakroiliakalnog zgloba, bolesti zdjeličnih organa, osobito kod ginekoloških bolesti kao što su fibroidi maternice, adneksiti [30, 31]. Reflektirana bol kod bolesti unutarnjih organa također može uzrokovati spastičnost piriformis mišića. Primjerice, susrećemo se s upornim mišićnim sindromom u obliku kruške i nekim ginekološkim bolestima - fibroidima maternice, adneksitisom [32].

Sindrom mišića kruške je polietiološka patologija. Identifikacija ovog sindroma nužno zahtijeva utvrđivanje uzroka nastanka tog sindroma. U tom smislu, prije imenovanja liječenja potrebno je provoditi testove krvi i urina, rendgenski pregled, za žene - konzultacije ginekologa [18]. Kada se vertebralna patologija može promatrati refleks mišića spazam. Sindrom mišića u obliku kruške, koji se razvija u skladu s tim mehanizmom, tip je sindroma vertebralnog refleksa (non-crack) s mišićno-toničkim manifestacijama i, treba napomenuti, je jedna od čestih varijanti lumboischialgia.

Uočena je patološka napetost piriformis mišića u obliku spazma s diskogenim radikulopatijama s lezijama kralježnice L₅- i S₁-korijenje. U takvim slučajevima, kombinacija radikularnih i refleksnih mehanizama pojave neuroloških manifestacija vertebralne patologije. Treba napomenuti da se mišićni sindrom u obliku kruške javlja kod jedne trećine bolesnika s diskogenom lumbosakralnom radikulopatijom (L).₅- i S₁-korijeni).

Prema tome, sindrom mišića kruške može biti posljedica vertebralnih i nevreteničnih uzroka, tj. može biti povezana s patologijom kralježnice i može se pojaviti odvojeno od nje.

Klinika sindroma krušnog mišića. Klinička slika sindroma lezije piriformis mišića sastoji se od tri skupine simptoma uzrokovanih lezijom piriformis mišića, kompresijom i ishemijom bedrenog živca, peronealnim živcem (s visokim stupnjem njegovog iscjedka), kao i vaskularnim manifestacijama. Lokalni simptomi lezije piriformis mišića manifestiraju se bolom, povlačenjem, bolovima u stražnjici, području sakroiliakog zgloba, zglobom kuka. Poboljšavaju se pri hodu, stajanju, lijevanju kukova, kao i pri čučnju, čučnju, smanjenju u ležećem položaju, sjedenju s razdvojenim nogama.

Prva skupina simptoma uzrokovanih lezijom piriformis mišića uključuje sljedeće objektivno prepoznatljive znakove: 1) zbijanje i bolnost mišića piriformisa nakon palpacije kroz opušteni veliki gluteus; 2) bol na palpaciji na mjestima vezanja mišića u obliku kruške u području većeg trohantera bedra i donjeg dijela sakroiliakog zgloba na mjestu vezanja mišića na kapsulu tog zgloba; 3) Vilenkin simptom - bol na stražnjem dijelu bedra pri kuckanju po stražnjici na mjestu projekcije mišića u obliku kruške; 4) Simptom kosti - bol u području stražnjice i na stražnjem dijelu bedra tijekom pasivnog lijevanja bedra uz istovremenu rotaciju prema unutra; 5) Bonnet-Bobrovnikova simptom - bol u području stražnjice i na stražnjem dijelu bedra kada je bedro dovedeno do kontralateralnog ramena u drugoj fazi Lasegueovog simptoma.

Postignuti pozitivni učinak postizometrijske relaksacije piriformis mišića uvjerljiva je potvrda ispravnosti dijagnoze. Novokainska blokada može se koristiti kao dijagnostički test, što dovodi do privremenog smanjenja ili nestanka boli [33].

Druga skupina simptoma su simptomi kompresije išijatičnog živca u subgratnom prostoru. Klinička slika kompresije išijatičnog živca razvija se na temelju topografsko-anatomskog odnosa njegovih uzdužnih i peronealnih grana s okolnim strukturama. To mogu biti simptomi iritacije živca ili gubitka njegove funkcije. Glavni i najistaknutiji simptom iritacije išijatičnog živca je bol koja je karakterizirana kao intenzivna, duboka i lokalizirana u području stražnjice, stražnje površine bedra, poplitealne jame i stopala. Bol u pravilu ima izraženu vegetativnu boju, kombiniranu s peckanjem ili hladnoćom. Bolovi se pogoršavaju hodanjem, promjenom vremena i agitacijom. S prevladavajućim zahvaćanjem vlakana od kojih se tibijalni živac formira, bol se uglavnom nalazi na stražnjoj površini tibije. Simptom Lasega je pozitivan, au prvoj fazi simptoma bol se koncentrira uglavnom u glutealnom području, stoga bi ga trebalo bolje nazvati pseudosimptomom Laseguea, jer je s pravim simptomom Lasegue bol koncentriran u donjem dijelu leđa i duž stražnjeg dijela bedra.

Uz grubu i dugotrajnu kompresiju išijatičnog živca javljaju se simptomi gubitka funkcija: 1) hipotrofija i daljnja atrofija mišića tricepsa tibije u kombinaciji s smanjenjem tonusa mišića u njemu; 2) smanjenje snage u mišićima stopala i potkoljenice; 3) smanjenje ili odsustvo Ahilovog refleksa; 4) smanjenje ili odsustvo plantarnog refleksa; 5) smanjenje površinske osjetljivosti u području inervacije malih i tibialnih živaca, često fibularnog (na vanjskoj površini tibije i pete), budući da su vlakna potonjih najosjetljivija zbog loših uvjeta opskrbe krvlju; 6) refleksna simpatetička distrofija zbog poraza vegetativnih vlakana ishiadičnog živca - paleća kauzalgija, hiperestezija (čak i blaga taktilna iritacija uzrokuje povećanu bolnu bol), vazomotorni poremećaji - stopalo postaje cijanotično, edematsko, hladno na dodir (smanjenje temperature je dobro detektirano) ; 7) kombinacija vazomotornih poremećaja sa sudomotornim poremećajima - anhidroza ili hiperhidroza stopala, česti naglašeni trofički poremećaji na stopalu (hiperkeratoza, promjena oblika, boje i rasta noktiju, atrofija kože, hipertrihoza, trofički ulkusi na peti i vanjski rub stopala); rendgenske snimke pokazuju pjegavu osteoporozu (simptom Sudek) uslijed dekalcifikacije kostiju stopala [34].

Teška oštećenja na bedreni živac obično su praćena teškom parezom ili paralizom mišića nogu. U nekim slučajevima, uglavnom su zahvaćeni ekstenzori stopala i nožnih prstiju - pacijenti ne mogu stajati na petama, stopalo visi dolje ("konjska noga"), u drugima su fleksori stopala i nožnih prstiju više pogođeni, savijanje stopala i nožnih prstiju, stajanje na prstima ("peta stopala") ). Kod nekih pacijenata zahvaćeni su svi mišići potkoljenice, tako da ne mogu stajati niti na prstima niti na petama ("visjeti stopala"). Ako je lezija bedrenog živca popraćena bolom, ali nema fokalnog prolapsa, tada se bilježi ishialgija ili neuralgija bedrenog živca. Bol može biti kauzalni [35, 36].

Treća skupina simptoma - simptomi kompresije donje arterije i krvnih žila bedrenog živca. Ova skupina uključuje vaskularne simptome. Kompresija inferiorne gluteusne arterije i, u većoj mjeri, krvnih žila bedrenog živca (vasa vasorum) može se manifestirati kao refleksni spazam arterija nogu, što rezultira povremenom klaudikacijom "underload" [24]. Podložnu povremenu klaudikaciju karakterizira oštar porast boli pri hodu, lokaliziran uglavnom u stražnjoj skupini mišića nogu. Zbog naglog povećanja boli, pacijent mora prestati, savijati bolnu nogu u zglobu koljena ili sjediti na stolici, a ako ne završi, čučnuti ili leći s nogom savijenom u koljenu, jer je ova bol značajno smanjena. Kada ponovno pokušate prošetati istom udaljenošću kao i prvi put, najjača se bol ponovno pojavljuje, oslobođena točno istih tehnika. Dakle, uz intermitentnu klaudikaciju mijelogene i kaudogene geneze, s obliterirajućim endarteritisom, postoji i sub-oblik intermitentne klaudikacije.

Trenutno postoje spastične i distrofične faze sindroma kruškolikog mišića. Spastički oblik karakterizira nestabilnost grčenja mišića i relativno brza reverzibilnost neuroloških manifestacija. U sljedećem stadiju razvijaju se distrofične promjene u mišićima u obliku kruške, kao iu okolnim tkivima, a sindrom dobiva dugotrajan tijek.

Dajemo tipičan primjer oštećenja išijatičnog živca.

Pacijent M., 53 godine. U dobi od 38 godina patio je od lumbaga. Kasnije je liječen četiri puta zbog lumbaga i lumbodine. U prosincu 1982., nakon neugodnog kretanja, pojavile su se lomljive bolove u stražnjici i preponama s lijeve strane, što je kasnije
3 dana počela su zračiti duž vanjske strane bedra i potkoljenice, praćena osjećajem ukočenosti i hladnoće. Bolovi su ostali u mirovanju, a kad su pokušavali hodati i napinjati bili su koncentrirani u lijevoj stražnjici. Reljef je došao u ležećem položaju na zdravoj strani, kao iu sjedećem položaju s razdvojenim nogama. Pacijentica hoda u malim koracima, blago savijena naprijed i lijevo. Primijećeni su simptomi "stativa", miopske lumbalne regije, homolateralna lumbalna skolioza I stupnja i fiksna lordoza (14 mm u mirovanju, s prednjim zavojem od +10 mm). Ograničena količina kretanja u stranu. Određuje se simptom ipsilateralne napetosti višestrukog mišića. Iznos smanjenja kukova: s lijeve strane - 5 °, desno - 15 °. Na kraju procesa spuštanja kukova, kao što je u vrijeme dovođenja koljena prema suprotnom ramenu (iu manjoj mjeri do istog ramena), javlja se vučna bol u dubokim dijelovima glutealne regije. Prilikom lupanja po stražnjici lijevo, bol se pojavljuje na stražnjoj strani nogu (Vilenkin simptom), a kada čekić pogodi donje lumbalne procese kralješaka, glutealni mišići na lijevoj strani smanjuju (Grossmanov simptom). Bolne kruške, prednje tibialne, peronealne, gastrocnemusne mišiće. Kada se stimulira vibracija na mjestu izlaska peronealnog živca s lijeve strane, javlja se osjećaj pečenja na vanjskoj površini nogu i stražnjem dijelu stopala. Otkrivena je blaga hipotenzija i pothranjenost fibularnih i lateralnih gastrocnemius mišića. Čvrstoća u ekstenzorima stopala - 3 boda, kod fleksora - 3,5. Na lijevom Ahilovom refleksu se ne zove. Lijevo stopalo i potkoljenica na dodir su malo hladniji od desnog. U području inervacije peronealnog živca s lijeve strane uočava se hipalgezija.

Na radiografiji - slika osteohondroze L_V-S_ja, lagano poravnavanje diska, skolioza s izbočinom udesno (simptom "posipača"), neobraslo zadebljanje suprotnih krajnjih ploča, retrospondilolisthesis. SPAVANJE na motorna vlakna fibularnog živca na mjestu poplitealne jame - glava fibule: 30 m / s na lijevoj strani, 60 m / s na desnoj, a skočni zglob u dijelu glave fibule - 45 i 48 m / s. Rezidualna latencija tijekom stimulacije živaca u području glave fibule i abdukcija potencijala iz kratkog ekstenzora prsti stopala 2,2 m / s lijevo i 3 m / s na desnoj strani. U slučaju igličastog EMG dugog fibularnog i lateralnog dijela gastrocnemiusovih mišića, u grafu trajanja akcijskog potencijala motornih jedinica otkriveno je pomicanje lijevo - dolje, što odgovara II. Stupnju razvoja procesa denervacije i renervacije.

Dijagnoza: Nedovoljna neuropatija bedrenog živca, koja uključuje uglavnom vlakna peronealnog živca u bolesnika s krutošću lumbalno-zdjelične i bedrene kosti; rezidualni učinci kompresije korijena S₁ s poteznim točkama miofibroze fibularnog i lateralnog dijela gastrocnemius mišića ulijevo; osteohondroza L_V-S₁.

Tako je nakon višestrukog lumbalnog lumbaga pacijent odredio sliku rezidualnih učinaka kompresije korijena S₁ s lijeve strane uključen je mišić piriformis (bol u stražnjici pri hodu i stajanju, napetost i bol u mišiću), a ispod njega išijatični živac (osjećaj ukočenosti i hladnoće u cijeloj nozi). Bol nije na dermatom S₁, i na vanjskoj površini nogu, bolnost dugog fibularnog mišića, pozitivan fenomen vibracijskog trzanja pri kuckanju živčanog vlaknastog kanala, hipalgezija u području njene inervacije, zamjetan pad FIA na ovom živcu, kao i rezultati lokalnog EMG-a. zbog neuropatije bedrenog živca.

U opisanom opažanju, živčani trupci, u kojima prolaze MN vlakna, bili su uključeni na tri razine: 1) disko-radikularni; 2) pod-prostor; 3) fibrozni kanal u donjem dijelu noge. Smanjenje simptoma lezije ovih vlakana u pod-sličnom prostoru praćeno je klinički i na osnovi EMG-a nakon novokinizacije patološki napetog mišića u obliku kruške. Stoga se može pretpostaviti da je poraz MN vlakana nastao uglavnom u zoni utjecaja mišića na bedreni živac.

Diferencijalna dijagnoza peronealne neuropatije

Najčešći uzrok jednostrane slabosti ekstenzora stopala je oštećenje uobičajenog MN (ozljeda ili kompresija). Rijetko, uzrok je kompresija L5 spinalne diskusne hernije, s potpunom paralizom obično se ne događa, bilježi se slabost stražnjeg tibialnog mišića. U diferencijalnoj dijagnozi manifestacija, posebice osjetljivog, ne-crack-peronealnog vertebrogenskog sindroma, važno je znati da, za razliku od patologije korijena, koja je također karakterizirana hipalgezijom na vanjskom rubu tibije, ti se poremećaji ne protežu do zone prstiju i ne podižu se iznad zgloba koljena. Međutim, moguće ih je kombinirati s ostatnim radikularnim simptomima. U takvim slučajevima, diferencijalnu dijagnozu treba provoditi na temelju kliničkih i elektrofizioloških podataka: u radikularnoj patologiji normalan MNI je normalan, znakovi denervacije u odgovarajućim mišićima s kompresijom L5 [1, 5].

Kod poraza živca korištenjem gore opisanih elektrofizioloških metoda određuje se stupanj prekida provodljivosti.

MN sindrom se također mora razlikovati od nasljedne neuropatije s tendencijom paralize od kompresije - NNPS (sinonimi: povratna neuropatija osjetljiva na kompresiju, tomacical neuropatija, neuropatija u slučaju kongenitalnih perifernih živaca, paraliza sakupljača krumpira), što je autosom i arsenal. karakterizirani razvojem rekurentnih demijelinacijskih mononeuropatija uzrokovanih preosjetljivošću perifernih živaca na komprimirane og. U većini slučajeva, NNPSS se manifestira u drugom ili trećem desetljeću života. Pacijenti imaju ponavljajuće akutne epizode oštećenja perifernih živaca, koji se manifestiraju parezom, parestezijom i poremećajem osjetljivosti u pojedinim zonama; tipičan bezbolan karakter, moguće oštećenje živaca. Iako u NNPSS-u gotovo svi (uključujući i kranijalne) živce mogu patiti, simptomi uobičajenog peronealnog, radijalnog, ulnarnog, srednjeg živca i brahijalnog pleksusa najčešće se opažaju. Ova dominantna lokalizacija lezije je posljedica anatomskih značajki prolaska živaca i mogućnosti njihove kompresije u tipičnim područjima (na razini glave fibule, u području karpalnog kanala, itd.). Čimbenici koji uzrokuju razvoj paralize su lakše ozljede i često vrlo kratka i kratkotrajna kompresija živaca, na primjer, nakon rada na stolu (oštećenje ulnarnog živca) ili sjedenja noge na nogu, klecanje, čučanj (paraliza fibularnog živca). Opisano je oštećenje perifernih živaca kao posljedica trudnoće, poroda, lijevanja itd. Nije neuobičajeno da se paraliza razvije bez ikakve očite veze s bilo kojim provokativnim čimbenicima.

Broj epizoda akutne paralize perifernih živaca u bolesnika s LNSPS-om može varirati od 1 do 2 tijekom života do više desetaka. U većini slučajeva postoji mješoviti senzorimotorni nedostatak, izolirani senzorni ili motorički poremećaji su mnogo rjeđi. U 10% svih slučajeva razvoja paralize, potpuni oporavak je uočen tijekom prvih 24 sata, više je karakteristično odgođeni oporavak (tijekom nekoliko mjeseci). Nepotpuni nestanak simptoma zabilježen je u polovici akutnih epizoda, dok ostatak neurološkog deficita ostaje ozbiljan samo u 9% slučajeva. Kako bolest napreduje, moguće je postupno razvijanje simetričnih ili asimetričnih amiotrofija u distalnim ekstremitetima, fenomen vješanja stopala, depresije tetivnih refleksa, "uočenih" ili poremećaja difuzne osjetljivosti. Ako su ti simptomi prisutni, klinička slika NNPSS-a može nalikovati Charcot-Marie-Tut bolesti i drugim oblicima nasljednih neuropatija, a diferencijalna dijagnoza u takvim slučajevima može uzrokovati poznate poteškoće.

Elektrofiziološke studije u bolesnika s LNSPS-om pokazale su smanjenje brzine provođenja uz motorna i osjetilna vlakna perifernih živaca, najizraženije na mjestima kompresije živčanih trupaca, kao i produljenje distalnog latencije. Treba naglasiti da se te promjene mogu promatrati i kod pogođenih i klinički netaknutih živaca. Kod nekih klinički zdravih rođaka bolesnika s LNSPS-om, ovi elektrofiziološki znakovi mogu biti jedina manifestacija bolesti.

Najspecifičnije promjene koje omogućuju (uz prisutnost obiteljske anamneze) pouzdanu dijagnozu HNSPS-a uključuju kombinaciju sljedećih značajki: 1) u proučavanju srednjeg živca - dvostranog produljenja distalnog latencije i smanjenja brzine provođenja duž senzornih vlakana u segmentu dlana-karpalnog segmenta; 2) u proučavanju MN - produljenje distalne latencije ili smanjenje brzine provođenja duž vlakana motora.

Naprotiv, normalne vrijednosti distalnog kašnjenja i brzina provođenja uzduž osjetilnih vlakana u području ručnog zgloba u ispitivanju srednjeg živca omogućuju da se s velikom vjerojatnošću isključi dijagnoza HNSPS-a. Biopsija živaca u bolesnika s NNPS-om otkriva karakteristične promjene mijelina s nastankom zadebljanja u obliku kobasice, tzv. Tomakul (dakle jedno od naziva ove bolesti - "tomularna neuropatija"); promatrana je i segmentna demijelinacija živaca. Navedene promjene nisu apsolutno specifične za NNPSS te se također susreću (iako s manjom učestalošću i ozbiljnošću) i kod Charcot-Marie-Tut bolesti, nasljedne neuralgične amiotropije itd.

Rezultati nedavnih kliničkih, elektrofizioloških i molekularno genetičkih istraživanja potvrđuju da je istinska učestalost HNSPS-a u prošlosti bila podcijenjena. Najvjerojatnije je to zbog relativno benignog tijeka bolesti i odsutnosti izraženih kliničkih simptoma kod velikog broja nositelja mutantnog gena, koji često ne traže medicinsku pomoć. Prema nekim procjenama, u najmanje 1/3 slučajeva bolest je asimptomatska i može se posumnjati samo na ciljano elektrofiziološko i molekularno genetičko ispitivanje osoba u riziku koje su rođaci bolesnika s NNPSS.

MN sindrom se mora razlikovati od peronealne mišićne atrofije (PMA), tradicionalno definirane kao klinički sindrom koji uključuje polagano napredovanje distalne mišićne slabosti i mišićnu hipotrofiju nogu. PMA karakteriziraju poteškoće u dorzalnoj fleksiji stopala zbog povećane slabosti i atrofije grupe peronealnih mišića, retrakcija Ahilovih tetiva u uvjetima očuvanja funkcije intaktnih telećih mišića. Pacijentova stopala su podložna postupnoj deformaciji: tzv. Šuplje stopalo se formira s visokim lukom (pes cavus) i ekvinovarskim položajem, s ekspanzijom u poprečnom i smanjenjem u uzdužnom smjeru, često s fleksijom prstiju u distalnim interfalangealnim zglobovima. Deformacija stopala može prethoditi razvoju drugih simptoma. Tipične fleksijske kontrakcije gležnja. Vodeći poremećaj kretanja je narušen hod stepenastog tipa s prekomjernim savijanjem nogu u zglobovima kuka i koljena, što pacijentu omogućuje da uspješno kompenzira parezu ekstenzora stopala. Može doći do funkcionalne skolioze. Manje često se otkrivaju osjetilna oštećenja. Karakteristično je i smanjenje refleksa tetiva sve do njihovog potpunog izumiranja, prije svega Ahilovog refleksa.

Elektrofiziološke značajke peronealnih neuropatija

Među komplikacijama perifernog živčanog sustava, i kompresijsko-ishemijskog porijekla, te u pozadini degenerativno-distrofičnih promjena u kralježnici, često se javlja pareza MN, poznata kao kompresijsko-neuronski sindrom MN. Posljednjih godina EMG je postao široko rasprostranjen u kliničkoj praksi, što omogućuje da se razjasni topikalna razina i priroda oštećenja neuromotornog sustava u bolesnika s različitim bolestima perifernog živčanog sustava.

Neke EMG karakteristike peronealnih neuropatija trebaju biti zabilježene, ovisno o mehanizmu njihove formacije.

Kompresijska neuropatija. Najčešća kompresijska neuropatija n. peroneus u glavi fibule.

1. Proučavanje provođenja osjetilnih živčanih vlakana. Postoji usporavanje u provođenju duž područja lezije, lagana vremenska disperzija i smanjenje amplitude evociranog odgovora drugi put ili na vremensku disperziju ili na provodni blok.

2. Istraživanje vlakana motornih živaca. Promjene su slične dodiru.

3. Kasni odgovori. Latencija F-vala može se povećati. Općenito, kasni odgovori nisu patognomonični u dijagnostici nekompliciranih kompresijskih neuropatija.

4. Igla EMG. Ako postoji dovoljno dugotrajna lezija aksona perifernog živca, može se uočiti spontana aktivnost mišićnih vlakana. Ako iz nekog razloga ne postoji zadržavanje velikog broja aksona, može se primijetiti smanjenje uključenosti motoričkih jedinica. Prisutnost procesa renervacije nakon smrti značajnog broja aksona povećava trajanje, polifaziju i amplitudu END-a.

Može se pojaviti s naglašenim degenerativnim promjenama kralježnice, oštećenjem intervertebralnog diska, tumorskim lezijama i nizom metaboličkih i upalnih procesa. Jedna od primarnih značajki radikulopatije je oštećenje korijena živca, obično proksimalno tijelu osjetilne stanice. Stoga su elektrodijagnostičke promjene ograničene na motornu jedinicu, ako nema sekundarnog procesa (na primjer, senzorimotorna polineuropatija). Promjene ovise o ozbiljnosti oštećenja neurona i tijeku bolesti.

1. Proučavanje provođenja osjetilnih živčanih vlakana. U ovoj studiji nisu otkrivene promjene.

2. Istraživanje vlakana motornih živaca. Podaci dobiveni tijekom proučavanja motoričke provodljivosti obično su u normalnom rasponu, ako nema prekida velikog postotka aksona koji inerviraju mišić. Ako postoji, tada u akutnoj fazi amplituda motorno induciranog odgovora ne mijenja se u početku, nego se smanjuje (do 3. do 7. dana). Brzina motornih živaca i vremenska disperzija mogu ostati unutar normalnog raspona. Ako je lezija kronična, stara i većina denerviranih mišićnih vlakana se ponovno inervira, amplituda odgovora može imati normalne vrijednosti. U ovom slučaju, potrebno je tražiti visoko-amplitudne, dugotrajne i polifazne MUE s pregledom igle. Međutim, s vrlo teškim oštećenjem, amplituda M-odgovora može se smanjiti.

3. Kasni odgovori. Latencija F-vala je obično unutar normalnih granica ako radikulopatija nije jako izražena i nije višeslojna. N-refleks se može proširiti radikulopatijom na razini S₁. Produženje ili odsutnost H refleksa dobro korelira sa smanjenjem ili gubitkom Ahilovog refleksa.

4. Igla EMG. Spontana aktivnost je jedan od najosjetljivijih pokazatelja, budući da je za njegov razvoj dovoljan samo 2-3% korijena. Vrijeme za razvoj spontane aktivnosti: 1-2 tjedna. za proksimalne mišiće (npr. paraspinalni) i 2-6 tjedana. - za distal. Nasuprot tome, spontana aktivnost nestaje ranije u proksimalnim mišićima od distalnih. Spontana aktivnost uopće se ne može otkriti ako nema anatomskog oštećenja ili reinervacije je vrlo brzo. Treba imati na umu da prisutnost spontane aktivnosti nije nedvosmisleni znak procesa denervacije-reinnervacije koji se odvijaju u danom trenutku. Može se primijetiti iu starim kroničnim bolestima s opsežnom aksonalnom proliferacijom vrste dječje paralize. Osim spontane aktivnosti, može doći do smanjenja uključenosti ENP-a i odmah nakon ozljede, ako je postotak neprevodnih aksona dovoljno velik. S dovoljnom masivnom lezijom aksona i nakon izvjesnog vremena (1-3 mjeseca) kao posljedica procesa renerviranja, amplituda, trajanje i polifazija END-a mogu se značajno povećati.

1. Akimov, G.A., Odinak M.M. Diferencijalna dijagnoza živčanih bolesti: Vodič za liječnike. - SPb: Hipokrat, 2001. - 664 str.

2. Ushiki T., Ideal C. Collision Elektronska mikroskopija. - 1990. - Vol. 260. - P. 175-184.

3. Karlov V.A. Etiologiji i klinici tunelnih neuropatija radijalnog i peronealnog živca. Zbornik simpozija "Neuralna ishemija, neuronski udarci". - Ekaterinburg, 1999. - str. 37-41.

4. Kipervas I.M. Sindromi mišićnog i ligamentnog tunela u određenim bolestima lokomotornog sustava // Reumatologija. - 1996. - № 3. - P.56-59.

5. Khabirov F.A. Vodič za kliničku neurologiju kralježnice. - Kazan, 2006. - 518s.

6. Bogdanov E.I., Khabirov F.A., Popelyansky Ya.Yu. Vertebralna podgryushnevy kompresijsko-ishemijska neuropatija bednog živca s primarnom lezijom vlakana peronealnog živca (patonenez, klinika, liječenje) // Zhurn. nevropatol. i psihijatar. njima. SS Korsakova. - 1984. - № 4. - 512-516.

7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Uvučena neuropatija dubokog peronealnog živca povezana s ekstenzorom halucis brevisa // J. Foot Ankle Surg. - 1995. - Vol. 34. - 560-562.

8. Katirji M.B. Peronealna neuropatija // Neurol. Clin. - 1999. - Vol. 17. - 567-591.

9. Khabirov, F.A., Khabirova, Yu.F. Bolovi u vratu i leđima. - Kazan, 2014. - 506 str.

10. Togrol E. Dvostruka paraliza peronealnog živca uzrokovana produljenim skvotanjem // Mil. Med. - 2000. - Vol. 165. - P. 240-242.

11. Njemački D.G., Skoromets A.A., Iretskaya M.V. Tunelska neuropatija. - Chisinau: Shtiintsa, 1989. - 238 str.

12. Bloch T. Kronični odjeljak u potkoljenici // Ugeskr. Laeger. - 1999. - Vol. 161. - P. 4503-4506.

13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Anatomska osnova za pritisak na zajednički peronealni živac // Cent. Krmi. J. Med. - 1999. - Vol. 45. - 77-79.

14. Pearse M.F., Harry L. Sindrom akutnog odjeljka noge // BMJ. - 2002., rujan. - Vol. 325. - 557-558.

15. Tiwari A. Haq A.I., Myint F. Hamilton G. Akutni kompartmentni sindromi // Br. J. Surg. - 2002. - Vol. 89. - P. 397-412.

16. Lawrence S.J., Botte M.J. Duboki peronealni živac u stopalu i gležnju: anomijska studija // Gležanj stopala int. - 1995. - Vol. 16. - P. 724-728.

17. Akyuz G., Us O., Turan B., Kayhan O. Sindrom prednjeg tarsat tunela // Electromyogr. Clin. Neurophysiol. - 2000. - Vol. 40. - P. 123-128.

18. Pročitajte M.T. "Piriformis sindrom" - mit ili stvarnost? // Br. J. Sports Med. - 2002. - V. 36. - str.

Rowdon, G.A., Richardson, J.K., Hoffmann, P., Zaffer, M., Barill E.Chronic funkcija prednjeg odjeljka, Clin. J. Sport Med. - 2001. - sv. 11. - P. 229-233.

20. Lee H.J., Bach J.R. Duboki peronealni senzorni živac. Standardizacija u istraživanju provodljivosti živaca // Am. J. Phys. Med. Rehabil. - 1990. - Vol. 69. - P. 202-204.

21. Kravale, I.A., Berzins, Yu.E. Malo poznati oblici kompresijskih neuropatija donjih ekstremiteta // Časopis za neuropatologiju i psihijatriju. SS Korsakova. - 1991. - № 4. - 6-10.

22. Skoromets A.A., Skoromets T.A. Lokalna dijagnostika bolesti živčanog sustava. - St. Petersburg: Polytechnic, 2000. - 400 str.

23. Alekseev V.V. Dijagnoza i liječenje bolova u leđima // Consiliummedicum. - 4. - 2. - 2002. - 45-50.

24. Popelyansky I.Yu. Ortopedska neurologija (vertebralna neurologija). - Kazan, 1997. - 2 tone.

25. Klevtsov V.I., Skoromets A.A. // Pitanja vaskularne patologije mozga i leđne moždine. - Chisinau, 1969. - 224-228.

26. Freiberg A.H. Išijatični bol i olakšanje operacijama na mišiću i fasciji // Arch. Sitrg. - 1937. - sv. 34. - P. 337-350.

27. G. Akhmedova Kliničke varijacije bedrene neuropatije: autor. Dis.... dr. Sc. znanosti o medu. - Kazan, 2009. - 25 str.

28. Kirdi N., Yakut E., Meric A. Povrede peronealnog živca kao komplikacija ubrizgavanja // Turk. J. Pediatr. - 1998. - Vol. 40. - P. 405-411.

29. Foster M.R. Sindrom piriforma // Ortopedija. - 2002. - Vol. 25. - 821-825.

30. Fishman L.M., Dombi G.W., Michaelson C. Piriformis sindrom: dijagnoza, liječenje i ishod - 10-godišnji studij // Arch. Phys. Med. Rehabil. - 202. - sv. 83. - P. 295-301.

31. Inderkvam K., Sudmann E. Piriformis muacle sindrom u 19 praćenih bolesnika // Int. Orthop. - 202. - sv. 26. - 101-103.

32. Rodrigue T., Hardy R.W. Dijagnoza i liječenje piriformisnog sindroma // Neurosurg. Clin. N. Am. - 2001. - sv. 12. - 311-319.

33. Srebrna J.K., Leadbetter W.B. Piriformis sindrom: procjena trenutne prakse i pregled literature // Ortopedija. - 1998. - Vol. 21. - P. 1133-1135.

34. Levin S.M. Piriformis sindrom // Ortopedija. - 2000. - Vol. 23. - 183-184.

35. Chen W.S., Wan Y.L. Išijas uzrokovan sindromom piriformis mišića: izvješće o dva slučaja // J. Formos. Med. Izv. - 1992. - Vol. 91. - 647-650.

36. Douglas S. Išijatični bol i piriformis sindrom // Nuse Pract. - 1997. - Vol. 22. - 166-168.

1. Akimov G.A., Odinak M.M. Diferencijalna dijagnostika živčanih bolesti: Rukovodstvo dlya vrachey. Sankt Peterburg: Gippokrat, 2001. 664 str.

2. Ushiki T., Ideal C. mikroskopija. Cell and Tissue Research, 1990, vol. 260, str. 175-184.

3. Karlov V.A. Neuropatijski snop tunela i peronealni živci. Materijalna simpoziuma “Nevral'nye ishemii, nevral'nye insul'ty”. Ekaterinburg, 1999. Str. 37-41.

4. Kipervas I.M. Mišićno i ligamentno tuneliranje mišićno-koštanog sustava. Revmatologiya, 1996, br. 3, str. 56-59 (u Rusiji).

5. Khabirov F.A. Rukovodstvo po kliničkoj nevrologiji pozvonočnika. Kazan, 2006. 518 str.

6. Bogdanov E.I., Khabirov F.A., Popelyanskiy Ya.Yu. Subpiriforme kompresija kralješnice-ishemijska neuropatija vlakana peronealnog živca (patonenez, klinika, liječenje). Zhurn. nevropatol. i psikhiatr. im. S. S. Korsakova, 1984, br. 4, str. 512-516 (u ruskom).

7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Uvučena neuropatija dubokog peronealnog živca povezana s ekstenzorom halucis brevis. J. Foot Ankle Surg., 1995, vol. 34, str. 560-562.

8. Katirji M.B. Peronealna neuropatija. Neural. Clin., 1999, vol. 17, str. 567-591.

9. Khabirov F.A., Khabirova Yu.F. Bol u vratu i kralježnici [Bol u vratu i leđima]. Kazan, 2014. 506 str.

10. Togrol E. Dvostruka paraliza peronealnog živca izazvana produljenim čučnjevima. Mil. Med., 2000, vol. 165, str. 240-242.

11. Njemački D.G., Skoromets A.A., Iretskaya M.V. Tunnel'nye nevropatii. Kishinev: Shtiintsa, 1989. 238 str.

12. Bloch T. Kronični odjeljak u potkoljenici. Ugeskr. Laeger., 1999, vol. 161, str. 4503-4506.

13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Anatomska osnova za pritisak na zajednički peronealni živac. St. Krmi. J. Med., 1999, vol. 45, str. 77-79.

14. Pearse M.F., Harry L. Sindrom nogu kod akutnog odjeljka. BMJ, 2002, Sep., vol. 325, str. 557-558.

15. Tiwari A. Haq A.I., Myint F. Hamilton G. Sindromi akutnog odjeljka. Br. J. Surg., 2002, vol. 89, str. 397-412.

16. Lawrence S.J., Botte M.J. Duboki peronealni živac u stopalu i gležnju: anomična studija. Foot Ankle int., 1995, vol. 16, str. 724-728.

17. Akyuz G., Us O., Turan B., Kayhan O. Sindrom prednjeg tarsat tunela. Electromyogr. Clin. Neurophysiol., 2000, vol. 40, str. 123-128.

18. Pročitajte M.T. "Piriformis sindrom" - mit ili stvarnost? Br. J. Sports Med., 2002, vol. 36, str. 76.

Rowdon, G.A., Richardson, J.K., Hoffmann, P., Zaffer, M., Barill E.Chronic sindrom prednjeg odjeljka. Clin. J. Sport Med., 2001, vol. 11, str. 229-233.

20. Lee H.J., Bach J.R. Duboki peronealni senzorni živac. Standardizacija u studiji provodljivosti živaca. Am. J. Phys. Med. Rehabil., 1990, vol. 69, str. 202-204.

21. Kravale I.A., Berzin's Yu.E. Mala neuropatija donjih ekstremiteta. Žurnal nevropatologii i psikhiatrii im. S. S. Korsakova, 1991, br. 4, str. 6-10.

22. Skoromets A.A., Skoromets T.A. Topičeska dijagnostika zabolevaniy nervnoy sistemy. Sankt Peterburg: Politekhnika, 2000. 400 str.

23. Alekseev V.V. Dijagnoza i liječenje boli u donjem dijelu leđa. Consilium medicum, vol. 4, br. 2, 2002, str. 45-50.

24. Popelyanskiy Ya.Yu. Ortopedička nevrologija (ortopedska neurologija). Kazan, 1997. Vol. 2.

25. Klevtsov V.I., Skoromets A.A. Voprosy sosudistoy patologii golovnogo i spinnogo mozga. Kishinev, 1969. Pp. 224-228.

26. Freiberg A.H. Išijatski bol i olakšanje. Arch. Surg., 1937, vol. 34, str. 337-350.

27. Akhmedova G.M. Klinicheskie varianty podgrushevidnoy sedalishchnoy neyropatii: avtoref. Dis.... kand. med nauk [Kliničke varijante Subpiriforme sciatic neuropaty. Sadržaj dis. Dr. med. Sci.]. Kazan, 2009. 25 str.

28. Kirdi N., Yakut E., Meric A. Povrede peronealnog živca kao komplikacija injekcije. Turk. J. Pediatr., 1998, vol. 40, str. 405-411.

29. Foster M.R. Piriformski sindrom. Ortopedija, 2002, sv. 25, str. 821-825.

30. Fishman L.M., Dombi G.W., Michaelson C. Piriformis sindrom: dijagnoza, liječenje i ishod - 10-godišnje istraživanje. Arch. Phys. Med. Rehabil., 202, vol. 83, str. 295-301.

31. Inderkvam K., Sudmann E. Piriformis muacle sindrom u 19 bolesnika praćena studija. Int. Orthop., 202, sv. 26, str. 101-103.

32. Rodrigue T., Hardy R.W. Dijagnoza i liječenje piriformisnog sindroma. Neurosurg. Clin. N. Am., 2001, vol. 12, str. 311-319.

33. Srebrna J.K., Leadbetter W.B. Piriformis sindrom: procjena trenutne prakse i pregled literature. Orthopedics, 1998, vol. 21, str. 1133-1135.

34. Levin S.M. Piriformis sindrom. Ortopedija, 2000, sv. 23, str. 183-184.

35. Chen W.S., Wan Y.L. Išijas uzrokovan sindromom piriformis mišića: prikaz dva slučaja. J. Formos. Med. Assoc., 1992, vol. 91, str. 647-650.

36. Douglas S. Išijatični bol i piriformis sindrom. Nuse Pract., 1997, vol. 22, str. 166-168.