Vaš dermatolog

Velika medicinska enciklopedija
Autori: J. Veltishchev, E. A. Yuriev.

Battler-Albrightov sindrom (distalni tip tubularne acidoze bubrega) javlja se u djece starije od dvije godine ili u odraslih, rjeđe u prvim mjesecima života, nasljeđuje se autosomno dominantno i češće je kod djevojčica i žena.

Etiologija i patogeneza

Pojava Battler-Albrightovog sindroma posljedica je nasljednog defekta aktivnog transporta (izlučivanja) vodikovih iona u distalnim savijenim tubulima, reapsorpcija bikarbonatnih aniona nije poremećena. Reakcija urina je neutralna ili alkalna, što je kombinirano s smanjenjem renalnog izlučivanja amonijaka i titrirane kiselosti urina.

Uz kršenje izlučivanja vodikovih iona, značajno je smanjena reapsorpcija natrija i posebno kalija, što dovodi do razvoja hipokalemije. Razvijanje acidoze potiče mobilizaciju kalcija iz koštanog tkiva. Hiperkalciurija s alkalnom urinom često dovodi do razvoja nefrokalcinoze i nefrolitijaze. Smanjene razine kalija i natrija u krvi i nefrokalcinoze uzrokuju slabiju koncentracijsku sposobnost bubrega.

Kliničke manifestacije

Za sindrom Battler-Albright karakterizira:

Mogu postojati znakovi dehidracije, zaostajanja u rastu, zabilježena je osteopatija, češće u obliku valgusnog deformiteta zglobova koljena.

Neuobičajene patološke frakture kostiju, koje su često glavna primjedba kod odraslih.

Radiogrami pokazuju znakove nefrokalcinoze, urolitijaze.

Gubitak kalija može uzrokovati tešku hipokalemiju koja se očituje povremenom mišićnom paralizom. U nekim slučajevima moguća je iznenadna smrt od akutne dehidracije i srčanih aritmija.

liječenje

U Battler-Albrightovom sindromu, natrijev bikarbonat se propisuje u istim dozama kao u Lightwood sindromu. Međutim, korekciju acidoze je bolje provoditi pod kontrolom ravnoteže kiselina i baza krvi (proučavanje pH, sadržaj puferskih baza).

Osim toga, pozornost treba posvetiti liječenju hipokalemije i komplikacija bubrega (nefrolitijaza, nefrokalcinoza).

Rječnik rječnik eponima - batler - Albrightov sindrom

Srodni rječnici

Butler - Albrightov sindrom

A. Butler i sur. Dehidracija i acidoza s kalcifikacijom bubrežnih tubula. Časopis za pedijatriju, St. Louis, 1936; 8: 489-499.

F. Albright, W. V. Consolazio, F. S. Coombs, J. H. Talbot, H. W. Sulkowitch. Metaboličke studije i nefrokalcinoza s rahitisom i patuljastošću. Bilten bolnice Johns Hopkins, Baltimore, 1940; 66: 7–33.

SINDROM ALBRIGHT - BUTLER

(opisali su ga američki liječnici F. Albright, AM Butler i E. Bloomberg; sinonimi - fosfatni dijabetes, obiteljski hipofosfatemični rahitis, familijarna X-povezana hipofosfatemija, rahitis rezistentan na vitamin D) - nasljedna bolest iz skupine kongenitalnih tubulopatija uzrokovanih defektom enzima koji se manifestira oslabljenog ponovnog preuzimanja fosfata u proksimalnim bubrežnim tubulima. Obično se manifestira na kraju 1. - početka 2. godine života zakrivljenjem donjih ekstremiteta kod djece koja počinju hodati. Kliničke manifestacije nalikuju na rahitis ili osteomalaciju - zaostajanje u rastu, deformitet kostiju skeleta, osobito na noge, ograničenje pokretljivosti u velikim zglobovima (kuka, koljeno, lakat), zbog čega hod postaje nesiguran, au teškim slučajevima dijete prestaje hodati. Uočena je kompenzacijska lumbalna lordoza, produljenje lubanje u anteroposteriornom smjeru (zbog prijevremene osifikacije stožastog konca), bol u kostima i mišićima. Za razliku od rahitisa s nedostatkom vitamina D, nema povrede općeg stanja, mišićne hipotenzije, spazmofilije. Kliničke manifestacije kod heterozigotnih žena manje su izražene nego u muških bolesnika. Laboratorijsko ispitivanje otkriva hipofosfatemiju, povećanje razine alkalne fosfataze s normalnom razinom kalcija i hiperfosfaturiju. Rendgenskim pregledom zabilježene su rahitisne promjene u kostima kostura, grubo-vlaknasta struktura spužvastog koštanog tkiva. Vrsta nasljeđivanja je X-vezana dominantna. Preparati vitamina D koriste se u velikim dozama (doze koje se obično koriste za liječenje rahitisa su neučinkovite), fosfor, ortopedska korekcija je indicirana za grube deformitete kostiju.

F. Albright, A. M. Butler, E. Bloomberg. Rahitis otporan na terapiju vitaminom D. American Journal of Diseases of Children, Chicago, 1937; 54: 529-547.

Albrightov sindrom

Sinonimi Albright-Battler-Bloomberg sindroma. Fosfatni dijabetes (Fanconi i Girardet). Kasni rahitis otporan na vitamin D.

Definicija Albright-Battler-Bloomberg sindroma. Renalni kasni rahitis s fosfatnim dijabetesom.

Autori. Albright Fuller je moderni američki liječnik, Boston. Buttler Allan je moderni američki liječnik. Bloomberg Esther je moderni američki liječnik. Sindrom je prvi put opisan 1937.

Simptomatologija Albright-Battler-Bloomberg sindroma:
1. Mali stas (u većini slučajeva nije jako izražen).
2. Rahitis, otporan na liječenje uobičajenim dozama vitamina D. t
3. Biokemija krvi: hipofosfatemija, često povišena razina alkalne fosfataze.
4. urin: hiperfosfaturija (fosfatni dijabetes); odsustvo albuminurije, aminoacidurija (diferencijalni dijagnostički karakter), izostenurija, poliurija (diferencijalni dijagnostički karakter), glikozurija. 5. Kod fiziološkog usporavanja rasta, aktivne manifestacije rahitisa prolaze kroz involucije. Nova opterećenja na metabolizam fosfora (trudnoća) dovode do osteomalacije.

Etiologija i patogeneza Albright-Battler-Bloomberg sindroma. Postoje obiteljski slučajevi bolesti povezani s rodno-dominantnim nasljednim prijenosom. To znači da je zahvaćeni gen lokaliziran na X kromosomu, a pogođeni ženski heterozigot ili muški homozigot povezan je s ovim genom. Stoga je pravilo da samo bolesna majka i zdravi sinovi mogu biti nosioci muških znakova bolesti, a zdrava i bolesna majka i sinovi mogu biti ženski.

Temelj bolesti je nedostatak inverzne resorpcije fosfora u funkcionalno zahvaćenim bubrežnim glomerulima, kao i povećanje izlučivanja fosfora u mokraći i osiromašenje seruma u fosforu.

Diferencijalna dijagnoza Albright-Battler-Bloomberg sindroma. Ostali oblici sindroma patuljastog rasta renalnoga podrijetla.

BUTLER - ALBRIGHT SINDROM

A. Butler i sur. Dehidracija i acidoza s kalcifikacijom bubrežnih tubula. Časopis za pedijatriju, St. Louis, 1936; 8: 489-499.

F. Albright, W. V. Consolazio, F. S. Coombs, J. H. Talbot, H. W. Sulkowitch. Metaboličke studije i nefrokalcinoza s rahitisom i patuljastošću. Bilten bolnice Johns Hopkins, Baltimore, 1940; 66: 7–33.

Enciklopedijski rječnik o psihologiji i pedagogiji. 2013.

Pogledajte što je "BATLER - ALBRIGHT SYNDROME" u drugim rječnicima:

SINDROM ALBRIGHT - BUTLER - (opisali su ga američki liječnici F. Albright, AM Butler i E. Bloomberg; sinonimi - fosfat dijabetesa, familijarni hipofosfematski rahitis, obiteljska hipofosfatemija X povezana, rahitis otporan na vitamin D) - nasljedna bolest iz skupine i pedagogiju

SINDROM BUTLER-ALBRIGHT

sadržaj:

Pronađeno 2 definicija pojma BUTLER-ALBRIGHT SINDROM

BUTLER - ALBRIGHT SINDROM

A. Butler i sur. Dehidracija i acidoza s kalcifikacijom bubrežnih tubula. Časopis za pedijatriju, St. Louis, 1936; 8: 489-499.

F. Albright, W. V. Consolazio, F. S. Coombs, J. H. Talbot, H. W. Sulkowitch. Metaboličke studije i nefrokalcinoza s rahitisom i patuljastošću. Bilten bolnice Johns Hopkins, Baltimore, 1940; 66: 7–33.

SINDROM ALBRIGHT - BUTLER

F. Albright, A. M. Butler, E. Bloomberg. Rahitis otporan na terapiju vitaminom D. American Journal of Diseases of Children, Chicago, 1937; 54: 529-547.

ALBRIGHT-BUTLER-BLOMBERG sindrom

ALBRIGHT-BUTLER-BLOOMBERG sindrom (F. A1-bright-Buttler-Bloombery, 1937).

Nasljedna patologija. Dominantni X-povezani tip nasljeđivanja.

Simptomi: manifestiraju se u djetinjstvu zaostalim rastom, rahitisom otpornim na liječenje vitaminom D. Mogu se pojaviti znakovi osteomalacije. Test krvi: hipofosfatemija.

Analiza urina: izostenurija, hiperfosfaturija, poliurija, povišene razine alkalne fosfataze.

Diferencijalna dijagnoza s drugim oblicima niske visine, rahitis.

Portal medicinskih usluga

Lightwood sindrom se primjećuje u dojenčadi (češće u dječaka) zbog dodatnog hranjenja. Razvija se slika toksikoze: povraćanje, žeđ, adinamija, vrućica, poliurija, a ponekad i konvulzije. U nekompliciranim slučajevima, ovi fenomeni su prolazni i postupno, kako dijete raste, prolaze.

Buttler-Albrightov sindrom razvija se uglavnom u djevojčica u dobi od 3 godine. U tim slučajevima, više izražene povrede metaboličkih procesa, osobito metabolizam vode i soli. Značajna hiperkalciurija uzrokuje nefrokalcinozu i nefrolitiazu, a hipokalcemija uzrokuje iscrpljenje kosturnog kostura s kalcijem. Fizički razvoj djeteta znatno zaostaje za dobnim normama. Često se javljaju komplikacije u obliku pijelonefritisa, zatajenja bubrega. Rast kalcificiranih dijelova bubrega, uglavnom u meduli, dovodi do zatvaranja velikog broja nefrona.

Dijagnoza se temelji na laboratorijskim testovima (određivanje pokazatelja izlučivanja amonijaka u urinu, kalcija, natrija, klora u krvi i mokraći), rendgenskom pregledu (otkrivanje nefrokalcinoze, osteomalacije), uzimajući u obzir nasljednost i kliničke simptome.

Liječenje je korekcija metaboličkih poremećaja. U tu se svrhu dugotrajno ubrizgavaju natrijev i kalijev bikarbonat, natrijev citrat, limunska kiselina, ergokalciferol, pripravci kalcija. Kako bi se povećala osmolarnost urina, uspješno se primjenjuju diuretici hipotiazidnog tipa, ali nije moguće ograničiti unos vode.

Da bi se smanjio stupanj acidoze, natrijev bikarbonat se daje intravenozno ili peros u obliku izotoničnog (1,4%) p-ra ili 6% p-ra 10% p-re glukoze. Da bi se izračunala količina bikarbonata potrebna za uvođenje natrija, koristi se sljedeća formula: količina potrebnog natrijevog bikarbonata u mmol / l jednaka je produktu osnovnog deficita za 1/3 tjelesne težine u kg (za referencu: 100 ml 1,4% otopine natrijevog bikarbonata sadrži 15 mmol / l l HCO3, i 100 ml 6% p-ra - 60 mmol / l).

Citratna mješavina propisana je i na sljedeći način: natrijev citrat - 100,0 g, limunska kiselina - 140,0 g, voda - do 1 l. Uzmite 50 ml 3 puta dnevno.

Ako je potrebno, poduzmite mjere protiv infekcije mokraćnog sustava i zatajenja bubrega.

Šalica za distopiju

Ova anomalija u literaturi je poznata po raznim imenima: divertikulum zdjelice, zdjelice zdjelice, lažna cista zdjelice itd.

Uz distopijske čaše, djeca često nalaze prisutnost takvih anomalija kao sužavanje zdjelično-ureteričnog segmenta parnog bubrega, distopija bubrega, nefroptoza, bilateralni vezikoureteralni refluks, dodatna krvna žila i mnogi drugi.

Distopija se klinički manifestira samo kada se pridruži komplikaciji (nefrolitijaza, pijelonefritis). Upalni proces pridonosi dramatičnijem sužavanju kanala izlučivanja i razvoju nefrolitijaze, što je uočeno kod 36% bolesnika s distopičnom šalicom.

Dijagnoza ove anomalije zasniva se na podacima iz urografije izlučivanja i uzlazne ureteropielografije, u kojoj se, uz zadovoljavajuću funkciju bubrega, uočavaju promjene u obliku zaobljenog oblika povećane šalice, koje je povezano s glavnom ili bubrežnom zdjelicom s dugim i uskim kanalom.

Kod pijelonefritisa, snažnog antibakterijskog liječenja i uz kamenac, provodi se kirurška intervencija - resekcija pola bubrega u kojem se nalazi distopijska šalica.

Zdjelica za divertikulum

Divertikulum, ili cista, zdjelica je rijetka. Divertikul se može nalaziti unutar zdjelice (na njegovoj sluznici s tendencijom rasta prema središtu šupljine), intraparietalnom (u mišićnom sloju zdjelične stijenke) i izvan zdjelice (na vanjskoj površini zdjelice, s tendencijom rasta prema van). Formiranje takvih divertikula nastalo je zbog narušavanja embriogeneze, a kasnije - zbog kršenja sinkronog djelovanja živčano-mišićnog aparata šalica i zdjelice.

Komplikacije karličnih cista (pielonefritis, itd.) Povezane su s oštećenjem izlučivanja urina iz bubrega. Radiološka slika ponekad podsjeća na tumor zdjelice. Dijagnoza zdjeličnih cista je izuzetno teška, obično se ispravna dijagnoza uspostavlja tijekom operacije ili tijekom morfološkog istraživanja udaljenog bubrega.

Najbrojnija skupina anomalija segmenta čašice i zdjelice je udvostručenje mokraćnog sustava, o čemu se već raspravljalo.

Albrightov sindrom - opis i uzroci bolesti, dijagnoza, metode liječenja i moguće komplikacije

Strašna dijagnoza nazvana Albrightov sindrom ima nejasnu etiologiju. Patologija genetskog podrijetla očituje se povećanom pigmentacijom kože i promjenama u hormonalnom sustavu s ranim spolnim razvojem. Rijetka bolest utječe na cijelo ljudsko tijelo. Mnogi pacijenti pate ne samo od fizičke retardacije, već i od pacijenata s Albrightovom bolešću.

Što je Albrightov sindrom

Pseudo-hipoparatiroidizam je također ime patologije, nazvane po američkom znanstveniku Fulleru Albrightu, koji je otkrio ovu bolest. Učestalost bolesti pronađena je širom svijeta kao jedan slučaj na sto tisuća ili milijun ljudi. Teško je postaviti dijagnozu, zbog toga se Albrightova bolest može pogrešno prepoznati, što komplicira preciznu definiciju podataka o njezinoj prevalenciji.

MacKyun-Albrightov sindrom (drugi sinonim za patologiju) razvija se zbog genetskih mutacija koje se slučajno događaju u tijelu, bez valjanih razloga. Paratireoidna žlijezda tijela, koja regulira razinu kalcija i fosfora, luči paratiroidni hormon. Kod osobe koja pati od ovog sindroma, poremećena je otpornost tkiva na taj hormon. Kao rezultat, ljudski koštani sustav počinje kolapsirati pod utjecajem promjena u metabolizmu kalcija i fosfora.

Sindrom se odlikuje pojavom specifičnih mjesta na tijelu, fibroznom displazijom i različitim endokrinopatijama. Među potonjim, najčešća je prematurnost spolnog razvoja. I djevojčice i dječaci podliježu rijetkim patologijama, ali kod žena je bolest zabilježena dvostruko češće. Neke genetike govore o velikoj učestalosti pacijenata među djevojčicama, jer je karakterističan simptom ranog puberteta kod djevojčica zabilježen gotovo 10 puta češće. Ostale manifestacije sindroma gotovo su iste u oba spola.

razlozi

Etiologija sindroma je nepoznata. Pretpostavljeni su neurološki utjecaji i endokrine mutacije uzrokovane kongenitalnim abnormalnostima u hipotalamičnom području tijekom embrionalnog razvoja i rane proizvodnje gonadotropnog hormona. Znanstvenici vjeruju da je razvoj MacKune-Albrightovog sindroma posljedica nedostatka odgovora stanica bubrega i kostiju na djelovanje paratiroidnih hormona.

Razina kalcija i fosfora u cirkulacijskom sustavu regulirana je paratiroidnim žlijezdama, ali u tom patološkom stanju njihov netaknut (indiferentan) odgovor na fluktuacije tih elemenata dovodi do pojave hiperparatiroidizma (prekomjerna proizvodnja paratiroidnog hormona), promjena u strukturi kostiju. U bubrezima je poremećen normalan tijek sinteze cAMP, ciklički adenozin monofosfat, pomoćna veza za distribuciju signala određenih hormona, uključujući paratiroidni hormon.

U MacKune-Albrightovom sindromu, kvar je uzrokovan mutacijom gena. Poremećaj se može pojaviti bilo gdje u metaboličkom lancu: netko ima oštećeni receptor, kod nekih pacijenata proteini stanične membrane su izmijenjeni, dok drugi imaju nedovoljnu proizvodnju cAMP-a. Genetska uvjetovanost koja povezuje ove slučajeve nije naslijeđena: mutacija se javlja nakon oplodnje.

simptomatologija

Znakovi su u potpunosti uzrokovani staničnim rasporedom mutiranog gena. Kod nekih bolesnika dijagnoza se potvrđuje u ranom djetinjstvu, budući da postoje očite anomalije u razvoju kostiju i uočava se povećan rad endokrinih žlijezda (npr. Menstruacija može započeti kod dojenčadi - sporadična menoragija). Kod drugih bolesnika simptomi se pojavljuju kasnije. Glavni patološki znakovi popraćeni su općim zaostajanjem u ljudskom razvoju - intelektualnom i fizičkom.

Albrightovu bolest karakteriziraju tri glavna simptoma: ako su dva od tri prisutna, ova se dijagnoza već može postaviti:

• Preranog puberteta. Simptom se može manifestirati u punom ili nepotpunom stupnju. Primjerice, menstruacija počinje vrlo rano, u izobilju, bolna, ali s nekompletnim oblikom simptoma, možda uopće nisu. U razdoblju dojenčadi pojavljuju se sekundarne spolne osobine, kao što su oticanje i razvoj mliječnih žlijezda, često ciste na jajnicima. Dječaci rastu stidne dlake i penis.
• Vlaknasta osteodisplazija. Rast kostura, njegova zrelost i osifikacija daleko su ispred standardnih pokazatelja razvoja. Kršenje koštanog tkiva dovodi do zakrivljenosti kostiju, njihove deformacije, koju karakterizira asimetrija. Najčešći simptomi su šepavost, zakrivljenost kralježnice. Rast se usporava, što je vidljivo već u djetinjstvu, zatim kratki rast počinje pratiti veću težinu. Kod mnogih bolesnika dolazi do neravnomjernog rasta lubanje, vanjske deformacije, oka buba. Tijekom puberteta, promjene kostiju usporavaju, broj fraktura se smanjuje.
• Promjene na koži. To se očituje u hiperpigmentaciji. Koža na tijelu prekrivena je velikim žuto-smeđim pjegama s nazubljenim rubovima. Mjesta za pigmentaciju mogu biti smještena na zahvaćenoj strani u lumbalnoj regiji, na bedrima, gornjem dijelu leđa, stražnjici, prsima. U djeteta se svijetlo smeđe mrlje pojavljuju, u pravilu, odmah nakon rođenja.

dijagnostika

Albrightovu bolest teško je dijagnosticirati u dojenčadi, a u dobi od 6-10 godina simptomi su već izraženi. Promatraju se višestruke abnormalnosti u razvoju koštanog sustava, kalcij u krvi se smanjuje, a fosfor i paratiroidni hormoni su povišeni. Pacijentu se dodjeljuju testovi na hormone (spol, štitnjača, gonadotropin). Da bi se potvrdila dijagnoza, provodi se fosfatni i cAMP test, za što se u krv pacijenta ubrizga 200 jedinica paratiroidnog hormona i nakon četiri sata provodi se test urina.

Nedostatak povećanja otpornosti bubrega na paratiroidni hormon dovoljan je razlog za postavljanje dijagnoze Albrightove bolesti. Biokemijska analiza krvi koja je pokazala hipofosfaturiju (nedovoljno izlučivanje fosfora u urinu) dopunjena je rendgenskim pregledom radi praćenja promjena u kostima i mekim tkivima. Žene moraju pregledati ginekolog, ultrazvuk zdjelice i analiza spolnog kromatina. Ožiljci su vidljivi pri rođenju, ali zbog male veličine i bljedila često se ne primjećuju.

Liječenje albrightovog sindroma

Ne postoji specifičan tretman za Albrightovu bolest, jer je rezultat genetske mutacije. Liječenje je simptomatsko i potrebno je odmah započeti liječenje, jer kašnjenje pogoršava mentalno kašnjenje. Pacijentu se propisuju kalcij u dnevnim dozama potrebnim za održavanje normalne koncentracije minerala u tijelu, kao i dodatak vitamina D u količini do 100.000 jedinica dnevno: to je kalcitriol, dihidrotahisterol, oksidovit.

Da bi se spriječilo predoziranje, razine kalcija i vitamina D zahtijevaju redovito praćenje. Kako bi se spriječila prijevremena spolna zrelost i smanjila uporaba estrogena koriste se hormonski lijekovi - antiandrogeni, inhibitori aromataze. Da bi se eliminirala manifestacija sekundarnog hiperparatiroidizma, preporučuje se prehrana s niskim sadržajem fosfora.

Indikacije za kiruršku intervenciju su progresija oštećene vidne funkcije, atrofija optičkog živca. Za ublažavanje bolova koriste se sredstva za ublažavanje bolova s ​​malom količinom bisfosfonata (tvari koje sprječavaju gubitak koštane mase). U MacKune-Albrightovom sindromu važno je ojačati mišiće tijela. Ako je terapija racionalna i započinje na vrijeme, prognoza za život je povoljna. Žena koja pati od ove patologije, odlučujući da ima djecu, mora nužno biti pregledana od strane genetičara.

Primarna tubularna acidoza

Bubrežna tubularna acidoza, ili Lightwood, Butler-Albrightov sindrom, je nasljedna bolest bubrežnih tubula i karakterizirana je izraženom metaboličkom acidozom, često popraćenom teškim osteopatijama, nefrokalcinozom i nefrolitiazom. Temelj ovih poremećaja je nedostatak funkcije distalnih bubrežnih tubula, čije stanice gube sposobnost izmjene natrijevih iona za ione H +. Ovaj defekt dovodi do hiperkloremijske acidoze s oštrim nedostatkom bikarbonata u krvi. Međutim, unatoč tome, reakcija urina ostaje trajno neutralna ili alkalna.

Glavni klinički simptomi bubrežne tubularne acidoze su poliurija, niska specifična težina urina, polidipsija, odgođeni fizički razvoj, izražena metabolička acidoza, često nefrokalcinoza i nefrolitijaza. Često u takvih bolesnika slab apetit, povraćanje, pothranjenost različite težine.

Primarna tubularna acidoza pridonosi razvoju sekundarne paratiroidne hiperfunkcije, što dovodi do povećane resorpcije kalcijevih soli iz kostiju i hiperkalciurije. Navedene kliničke manifestacije bolesti mogu se smatrati manifestacijama D-vitaminske intoksikacije, osobito kod djece koja su primala vitamin D za prevenciju i liječenje rahitisa (Tablica 8).

Kao što se može vidjeti iz tablice 8, u klinici hipervitaminoza D i primarna tubularna acidoza imaju mnogo zajedničkog. Međutim, treba naglasiti da hiperkalcemija i hipofosfatemija nisu karakteristične za primarnu tubularnu acidozu, te se uvijek javlja metabolička acidoza. Osim toga, ukidanje vitamina D ne poboljšava stanje bolesnog djeteta, što je tako karakteristično za hipervitaminozu D. Naprotiv, propisivanje vitamina D u primarnoj tubularnoj acidozi često uzrokuje povoljan učinak, jer poboljšava taloženje kalcijevih soli u kostima.

Naravno, gore spomenute bolesti nikako ne iscrpljuju raspon onih patoloških procesa koje mogu uzeti u obzir pri uspostavljanju hipervitaminoze D. Pri provođenju diferencijalne dijagnoze s bilo kojom sličnom bolešću, ispravno prikupljenom poviješću, naznakom upotrebe vitamina D, ribljeg ulja, pripravaka kalcija i NLO-a i tako dalje

Dakle, temeljita dijagnoza, isključivanje različitih mogućih bolesti može jamčiti od pogrešaka. Treba naglasiti da je, unatoč poteškoćama, u nekim slučajevima u dijagnostici hipervitaminoze D, ipak njezina klinička slika određena brojnim simptomima, na temelju kojih se može pretpostaviti ta dijagnoza. Značajna pomoć u dijagnosticiranju bolesti daje rezultate laboratorija, kao i radiografske studije kostiju.